槟榔里面的东西可以吃吗

槟榔（学名：Areca catechu L.）棕榈科槟榔属常绿乔木，茎直立，乔木状，高10多米，最高可达30米，有明显的环状叶痕，雌雄同株，花序多分枝，子房长圆形，果实长圆形或卵球形，种子卵形，花果期3-4月。槟榔原产马来西亚，[1] 中国主要分布云南、海南及台湾等热带地区。亚洲热带地区广泛栽培。

槟榔

您好，这可能是黑色素沉积，黑色素沉积斑是一种比较常见的肌肤问题，给人们的形象带来了很不好的影响，一般可通过激光美容的方法来治疗的，平时注意足够的蛋白质食物的摄入也是很重要的，激光疗法是目前比较先进的一种治疗黑色素沉积斑的方法，效果是比较好的。还要注意防晒和多吃些果蔬

槟榔上的黑色东西俗称“心子”。槟榔的“心子”中含石灰汁、饴糖、酒、香精等混合物，与槟榔所含的生物碱二者共同作用于人体，引起植物神经兴奋所致。因槟榔的汁液呈紫红色，嚼槟榔日久会使人牙齿变黑。槟榔最初，并非嚼食而是药用，有祛痰止咳、消食醒酒、宽胸止吐、驱虫等作用。以后才渐渐发现因可嚼食而独具魅力，这也是它流传至今，颇富生命力之故嚼食时残渣切勿吞食，初次嚼食会有面红发热、出汗等现象，少数人还会有胸闷现象，是正常反应，因此初次嚼食时应适量品用。

槟榔 　　[1]betel　　学名∶槟榔(Areca catecthu L.)　　别名∶槟榔玉、槟门、槟楠、尖槟　　科属∶棕榈科Palmae，槟榔属Areca L.　　亦作Areca Nut、Pinang或Penang。　　两种不同植物种子的总称，在南亚和东印度人们取之咀嚼。估计世界上有1/10的人有嚼槟榔的习惯。槟榔子是棕榈科(Palmae)槟榔树(Areca catechu)的种子。而槟榔叶是胡椒科(Piperaceae)蒟(Piper betle)的叶。槟榔树在印度、斯里兰卡、泰国、马来西亚和菲律宾都有栽培。树干不分枝，高达126515公尺(406550迟)，直径约45公分(18吋)。叶大，6659枚簇生於茎顶。果略小于鸡蛋，果皮纤维质，内含一粒种子，即槟榔子。胚乳坚硬，具灰褐色斑点。于86511月果实完全成熟之前即予采收，去皮，煮沸，切成薄片晒乾，干后呈深褐色或黑色。咀嚼时，卷少许于蒟叶内，加少量酸橙共嚼，以促使唾液分泌和放出刺激性的生物碱。有时还加入少许小豆蔻、姜黄或其他芳香剂。结果产生大量砖红色的唾液，把嘴、嘴唇和牙龈都染成橘红色。但爱嚼槟榔者的牙齿并不是被槟榔汁液染黑，而是人为染黑的。槟榔子是劣等儿茶(catechu)的原料，其主要生物碱是槟榔碱，兽医用作驱虫药。 [编辑本段]特征与特性　　(一)植物特征 树干笔直，圆柱形不分枝，胸径10～15厘米，高10～13米以上。茎干有明显的环状叶痕，幼龄树干呈绿色，随树龄的增长逐渐变为灰白色。叶丛生茎顶，羽状复叶，长1．3～2米，叶柄三棱形，环包茎干。小叶长披针形，表面平滑无毛。肉穗花序，佛焰苞黄绿色；花单性，雌雄同株，花被6；雄花2列，互生于花序小穗顶端，花小而多，约2000余朵；雌花着生于花序小穗基部，花大而少，约250～550朵。雄 槟榔树(Areca catechu)的种子花有退化雄蕊6枚，花桂3枚，子房上位，一室。坚果，卵圆形；种子1粒，圆锥形。 　　(二)生物学特性 槟榔生长在热带季风雨林中，形成了一种喜温、好肥的习性。最适宜生长温度为25～20℃。16℃时落叶；5～6℃时落果；3℃时叶色变黄，果实发黑脱落；-10℃以下植株严重死亡。一般在海拔低的地区生长较好。其喜湿而忌积水，雨量充沛且分布均匀则对生长有利。一般年降雨量在1200毫米以上的地区都能生长。空气相对湿度高(80％左右)又长期稳定对生长有利。一般幼苗期荫蔽度宜50％～60％，至成龄树应全光照。槟榔经济生命长短，土壤是关键。喜欢生长于土层厚、表土黑色、有机质丰富的砂质壤土，底土为红壤或黄壤最为理想。其一般定植后7～8年开花结果，20～30年为盛果期，寿命最高可达100年以上。果实采收后种子有果内后熟的特性。黄色成熟果实发芽率64．3％。果实失水即降低发芽率。在室内催芽，日均温26．41℃，日温变化平均差1．8℃，发芽率98％。 [编辑本段]分布状况　　主要分布在中非和东南亚，如印度、巴基斯坦、斯里兰卡、马来半岛、新几内亚、印度尼西亚、菲律宾、缅甸、泰国、越南、柬埔寨等国。我国引种栽培已有1500年的历史，海南、台湾两省栽培较多，广西、云南、福建等省（区）也有栽培。 [编辑本段]中药规格等级　　现行槟榔规格标准如下：　　一等 干货。呈扁圆形或圆锥形。表面淡黄色或棕色。质坚实。断面有灰白色与红棕色交错的大理石花纹。味涩微苦。每1000g 160个以内。无枯心、破碎、杂质、虫蛀、霉变。　　二等 干货。呈扁圆形或圆锥形。表面淡黄色或棕黄色。质坚实。断面有灰白色与红棕色交错的大理石样花纹。味涩微苦。每1000g 160个以上，间有破碎、枯心不超过5％；轻度虫蛀水超过3％。无杂质、霉变。 [编辑本段]栽培技术　　1．选地与整地　宜选无低温地区和潮湿疏松肥沃的土壤。坡变较大的可开行距3米的等高环山梯田。梯田面向坡内倾斜角15°左右。定植前1～2个月按株距2米挖穴。让土壤充分风化。穴宽50厘米，深40厘米，每穴施土杂肥或厩肥10千克 作基肥，同时回表土至满穴。另外，可在行间种速生快长的飞机草或豆科植物作临时荫蔽，有抑杂草生和保土壤湿度作用。 　　2．繁殖方法 　　(1)选种　母树应选择15～30年生，结果正常无病虫害，单株结果不少于300个，果托不少于3托，叶片8片以上，茎干上部节间较短的植株。一般选第二、第三托的果实作种适宜。成熟的果实以卵形、椭圆形为好，果熟时呈金黄色为最佳。 　　(2)催芽　产区多采用堆积催芽法。果实采下后晒1～2天，果皮剪去1／4。然后在选好的地上堆种，一般堆种厚度20厘米以下，若种子多应每隔1～1．2米留一条人行小道，以便淋水、检查等管理工作。堆好后，盖上一层稻草保温，经15～20日后每7～8日检查1次发芽情况，同时拣出发芽种子育苗。苗床日平均温度低于36．1℃。日最高温度低于36．5为宜。若超过上述温度时就可能烂果。 　　(3)育苗 　　①营养袋育苗　营养袋为长25厘米、宽18厘米的塑料薄膜制成。袋下有4个小孔以便通气透水。营养土按1:1的表土与腐熟牛粪混匀，占袋4／5，再装入河沙至满袋，以免表面土板结，每袋放1粒种子，淋透水，保持湿润。 　　②苗床育苗　选近水源土质疏松肥沃砂质壤土或壤土为育苗地，经犁翻耙平施下厩肥或塘泥作基肥与土壤拌匀做畦，畦长4～5米，宽1米左右，高12～15厘米，并在畦面铺一层4厘米的细沙。按20厘米×30厘米株行距挖穴，每穴1粒种子。待第一片小叶展开时施稀薄人粪尿或硫酸铵，每月1～2次，年除草及培土3～4次。 　　③定植　槟榔苗生长约1年，高50～60厘米，5～6片叶便可定植。海南以春季2～3月或秋季8～10月，云南以5～6月，温暖多雨时节定植。最好选阴天定植，定植前1～2天浇透水。定植时去营养袋，盖草、淋足定根水，保持荫蔽和土壤湿润。 　　3．田间管理 　　(1)幼龄树每年除草2～4次，并进行培土。 　　(2)追肥以有机肥为主，配施化肥。幼龄期3年内每季度施肥1次，在树冠外围挖穴或开沟，按四个方向交替施肥。每次每株施人粪尿约5千克或硫酸铵25～50千克，混合绿肥5千克，并覆土浇水。3龄以后呈开花结果前每年春、秋季各施肥1次，每次每株施绿肥或厩肥10千克，混合硫酸铵100～150克、过磷酸钙150～250克。开花结果树每年3月及10月各施肥1次，每次每株施绿肥或厩肥10千克，加入尿素100～150克、过磷酸钙250～500克、氯化钾100～150克。 　　(3)排灌　槟榔喜潮湿环境，但不要积水，以防烂根。 　　(4)荫蔽　定植后3年为槟榔幼龄期，需荫蔽以保湿。间作物可选灌木药材，但要增施肥料，保证其茁壮成长。 　　4．病虫害及其防治 　　(1)叶斑病　主要有以下几种：叶点霉叶斑病(Phylio-sticta arecae Diedecke．)，多毛孢属叶斑病 　　(2)果腐病　(Hyalodendron sp．)和(Fusarium sp．)引起青果蒂褐色腐烂，导致落果。防治同上。 　　(3)果穗枯萎病　(Colletotri chum gloeosporioides Penz．)为害果穗、果实。防治方法：清除落果落叶，集中烧毁。幼果、青果期间用炭疽福美、多霉灵喷雾防治。 　　(4)根腐病　(Phytophthora sp．)为害苗。防治方法：控制土壤湿度；发生期用50％多菌灵可湿性粉800～1000倍液灌根；发现病株即时拔除并用石灰消毒病穴。 　　(5)红脉穗螟(Tirathaba rufivena Walker．)是槟榔主要害虫。防治方法：清园，春季3、4月结合施肥施3％呋喃丹颗粒剂0．25千克／株，施在根际挖深约10厘米半环沟，并覆土压实，或于4、5月和8、9月喷药两次，药剂用Bt乳剂100倍液加3％苦楝油或Bt乳剂100倍液加10％可百可乳油10毫克／升喷雾。 [编辑本段]采收与加工　　1．采收　一般采收分两个时期。第一个时期，11～12 月采收青果加工成榔干。以采收长椭圆形或椭圆形，茎部带宿萼，剖开内有未成熟瘦长形种子的青果加工成榔干品质为佳。第二时期，3～6月采收熟果加工榔玉。以采收圆形或卵形橙黄或鲜红熟果，剖开内有饱满种子的成熟果实加工成榔玉为佳品。 　　2．加工 　　(1)榔玉　将成熟果实晒1～2天，然后放在烤灶内用干柴火慢慢地烤干，约7～10天取出待冷，砸果取榔玉再晒1～2天即可。一般100千克鲜果可加工成榔玉17～19千克。 　　(2)榔干　采下青果去枝，然后置果实于锅内加水煮沸约30分钟，捞出凉干，再将果实放置于烤灶内用湿柴文火烘烤。约烤2～3天翻炒1次，连翻两次便可。约8～10天用木棒从上面直插底层，如一插便入，说明底层已干，此时取出即成榔玉。一般100千克鲜果可烤得20～25千克。 　　(3)大腹皮　将成熟果实纵剖成半，剥下果皮，晒干，打松干燥即得。 　　(4)槟榔花　取尚未开放的雄花干燥而成。以土黄色或淡绿色为佳品。 [编辑本段]作用　　种子可入药，有杀虫、破积、下气、行水的功效，是我国名贵的“四大南药”之一。主治虫积，食积、气滞、痢疾、驱蛔、外治青光眼，嚼吃起兴奋作用。　　槟榔果实中含有多种人体所需的营养元素和有益物质，如脂肪、槟榔油、生物碱、儿茶素、胆碱等成分。槟榔具有独特的御瘴功能，是历代医家治病的药果，又有“洗瘴丹”的别名。因为瘴疠之症，一般都同饮食不规律、气滞积结有关，而槟榔却能下气、消食、祛痰，所以在药用性能上被人们广泛关注。　　草药名： 槟榔(betel nut) 　　常用的驱虫药。为棕榈科植物槟榔的干燥成熟种子。主产于印度尼西亚、马来西亚及中国的广东、海南、广西、云南等地。槟榔味苦、辛，性温 。归胃、大肠经。功效杀虫，消积，下气，行水。主治虫积，如蛔虫、绦虫、蛲虫、姜片虫等，食积气滞，脘腹胀痛，水肿，脚气，疟疾等病证。现代药理实验证明，槟榔有驱虫、抗病毒和真菌等作用。 　　略有人吃了老打咯.属正常现像. [编辑本段]来源　　为棕榈科植物槟榔的种子。 [编辑本段]采集　　冬、春果实成熟时采收。摘下果实，将果皮剥下，取其种子，晒干。 [编辑本段]药材　　干燥种子呈圆锥形或扁圆球形，高1.5～3厘米，基部直径2～3厘米，表面淡黄棕色或黄棕色，粗糙，有颜色较浅的网形凹纹，并偶有银色斑片状的内果皮附着。 [编辑本段]食用　　槟榔果可以食用,沾卤水咀嚼,初次咀嚼者会面红、胸闷,属于正常现象 [编辑本段]毒性　　槟榔本身有致癌性，国际癌症研究中心（IARC）已于2003年8月发表专论公布“槟榔果实本身即是第一类致癌物”，亦即槟榔果实即使不加添加物，也有致癌风险。　　过量槟榔碱引起流涎、呕吐、利尿、昏睡及惊厥,甚至胸闷,出汗,头昏致休克，不可吞食，.如系内服引起者可用高锰酸钾溶液洗胃，并注射阿托品。　　 害处　　　　根据医学上的统计，嚼食槟榔与口腔癌有密切的关系。例如：　　1.台湾的口腔癌患者80％以上有嚼食槟榔的习惯。　　2.口腔癌的发生率因近年来嚼食槟榔人口的增加而逐年上升。　　3.嚼食槟榔的人罹患口腔癌的机率比一般人高20倍。　　由此可见，嚼槟榔对我们的身体健康影响很大。　　其次，乱吐槟榔汁与残渣，不仅会影响市容，且有碍观瞻，有些不肖的槟榔业者，常用尽各种花招来招揽客人，尤其是『槟榔西施』到处可见，对于儿童们的身心健康与社会的善良风俗，都有不良的影响。　　再者，由于贩卖槟榔的利润很高，有些人就在并不适合种植槟榔的山坡地大肆种植，而造成水土流失，当台风来时，很容易产生土石流，造成人民生命与财产的损失。 　　(一)常见之危害：　　嚼食槟榔，除了使牙齿变黑、磨损、动摇、牙龈萎缩造成牙周病，口腔黏膜下纤维化及口腔黏膜白斑症外，还会导致口腔癌。据调查，百分之八十八的口腔癌患者有嚼食槟榔的习惯。　　(二)严重之健康危害：　　1.槟榔诱发的癌症前期病变：　　(1)口腔黏膜下纤维化：　　常见于颊黏膜，其次为颚区。口腔黏膜会有烧灼感，溃疡、变白，最后造成张口及吞咽困难。其中有部分口腔黏膜下纤维化的病人，会变成口腔癌。　　(2)口腔黏膜白斑症：　　常见于颊黏膜、舌、口底及唇角。黏膜白斑会慢慢由清白变混白，其中亦有一部份白斑病人会变成口腔癌。　　2.口腔癌：　　槟榔俗称菁仔，其成份中的「槟榔素」具有致癌性。其添加的「石灰」则为助癌剂。世界卫生组织经回顾嚼槟榔与癌症之相关文献，所作之结论：　　(1)烟草伴同槟榔一起嚼食确定为人类致癌原因。　　(2)抽烟且嚼食槟榔，易导致口腔癌及咽喉癌。　　为了您的健康请勿嚼槟榔，如吸烟者更须戒除，因为两者合并使用，更容易引起口腔癌、喉癌、咽癌和食道癌，且吸烟、嚼槟榔又合并喝酒，则有更加乘的致癌效果。　　3.牙齿之伤害　　因嚼食动作频繁，超出正常负荷，造成牙齿咬耗(磨损)，以及牙床动摇。　　嚼食槟榔的人口急剧的在成长，在台湾估计已超过260万人；嚼食槟榔者之平均年龄层亦有逐渐下降之趋势；而嚼食槟榔之普遍性也从低社会经济地位和劳动阶级人口，扩展到白领阶级高知识分子。槟榔为「红唇族」的最爱，农民眼中的「绿色黄金」，但它却是台湾人民健康和水资源的最大杀手。根据统计台湾5万多公顷的槟榔园(相当2个台北市大)，除每年造成水资源损失约40亿公吨及严重破坏林地外，国人一年花费在吃槟榔的金额更高达900多亿，相当于半条高速公路之造价，相当惊人。更可怕的是它的致癌和促癌作用，更使得国人之口腔癌，跃升为十大癌症死亡原因之列。因此如何推动槟榔防治工作，减少国人嚼食槟榔之嗜好，亦成为卫生单位的工作重点之一。　　·生理的危害：除可能罹患口腔疾病、口腔癌外，食用过量会产生中毒症状，轻则兴奋、眼神呆滞、全身发抖、走路不稳、行为怪异或粗暴；重则导致急性精神病，包括听幻、自我膨胀、被迫狂想、谵妄乱神等。　　·经济的危害：随地吐槟榔汁，会被取缔罚锾；食用槟榔价钱昂贵，增加支出负担；医疗费用。　　·社交的危害：吃久了，牙齿变黑、嘴巴变红，外观相当不雅。　　·环境的污染：随地吐槟榔汁不但污染环境有碍观瞻，吐出槟榔汁中的细菌会随风飘散，吸入大众的肺里。　　·水土保持： 由于槟榔树属浅根性，大量面积种植，会严重破坏水土保持。 [编辑本段] 　　炮制　　槟榔：拣去杂质，以清水浸泡，按气温情况换水，至泡透为止，捞起，切片，晾干。　　炒槟榔：取槟榔片置锅中，文火炒至微微变色，取出，放凉。　　焦槟榔：用武火把槟榔片炒至焦黄色时，喷洒清水，取出，放凉。 [编辑本段]性味　　苦辛，温。　　性状　　为类圆形。表面有灰白色与棕色交错得大理石纹理。质坚脆易碎。气微，味涩而苦。 　　归经 入脾、胃、大肠经。 [编辑本段]功用主治　　杀虫，破积，下气，行水。治虫积、食滞，脘腹胀痛，泻痢后重，疟疾，水肿，脚气，痰癖，症结。 [编辑本段]考证　　出自李当之《药录　　1.《南方草木状》：槟榔，树高十余丈，皮似青桐，节如桂竹，下本不大，上枝不小，调直亭亭，千万若一，森秀无柯。端顶有叶，叶似甘蕉，条派(脉)开破，仰望眇眇，如插丛蕉于竹杪；风至独动，似举羽扇之扫天。叶下系数房，房缀数十实，实大如桃李，天生棘重累其下，所以御卫其实也。味苦涩。剖其皮，鬻其肤，熟如贯之，坚如干枣，以扶留藤、古贲灰并食，则滑美，下气消谷。出林邑。 　　2.《雷公炮炙论》：凡使槟榔，取好存坐稳、心坚、文如流水碎破、内文如锦文者妙。半白半黑并心虚者，不入药用。 　　3.陶弘景：槟榔有三、四种：出交州，形小而味甘；广州以南者，形大而味涩；核亦有大者名猪槟榔；作药皆用之。又小者，俗人呼为槟榔孙，亦可食。 　　4.《纲目》：大腹子出岭表、滇南，即槟榔中一种腹大形扁而味涩者，不似槟榔尖长味良耳，所谓猪槟榔者是矣。盖亦土产之异，今人不甚分别。按刘恂《岭表录》云，交、广生者，非舶上槟榔，皆大腹子也、彼中悉呼为槟榔，白嫩及老，采实啖之，以扶留藤、瓦屋子灰同食之，以祛瘴疠，收其皮入药，皮外黑色，皮内皆筋丝如椰子皮。又《云南记》云，大腹槟榔每枝有三、二百颗，青时剖之，以一片蒌叶及蛤粉卷和食之，即减涩味。观此一说，则大腹子与槟榔可通用，但力比槟榔稍劣耳。　　5.《本草新编》：槟榔，味辛、苦，气温，降，阴中阳也，无毒。入脾、胃、大肠、肺四经。消水谷，除痰癖，止心痛，杀三虫，治后重如神，坠诸气极下，专破滞气下行。若服之过多，反泻胸中至高之气。善消瘴气，两粤人至今噬之如始。古人疑其耗损真气，劝人调胃，而戒食槟榔。此亦有见之言，然而非通论也。岭南烟瘴之地，其蛇虫毒瓦斯，借炎蒸势氛，吞吐于山巅水溪，而山岚水瘴之气，合而侵人，有立时而饱闷晕眩者。非槟榔口噬，又何以迅解乎。天地之道，有一毒，必生一物以相救。槟榔感天地至正之气，即生于两粤之间，原所以救两粤之人也。

戒烟用的

槟榔是一种植物口香糖，它肉质鲜嫩、回味悠长初嚼者会出现面红、发热、出汗等现象还有少许人会略感胸闷，这都是正常现象。呵呵，你刚开始吃时要适量槟榔中间有个小黑色的弃之食用要好点，试一下。

辨真假分两点，以为多年来嚼槟榔的经历告诉你： 一看：看两点。真假槟榔外包装上没有不同，第一看槟榔果地肉质是否呈棕白色，若灰黑色基本不是正货；第二看是点的卤水，是否有较多的溢在刀切面上，正规的槟榔公司是严格把关的。 第二点就是嚼了，稍嚼一会就出现大量掉渣（槟榔果的果茎与果肉），那个就不用说二话了。

粉槟榔。粉槟榔是槟榔的一个品种。粉槟榔是产生在海南南部地区的槟榔，颜色是粉色，口感比广西产黑色槟榔甜一些。

可能会浑身乏力，可能会出现水肿，可能会厌食，也可能会有些呕吐，有时候会出现黄疸。因为肝脏是人体的重要器官，肝脏出了问题对身体的伤害是很大的。

肯定是乙肝严重一些，因为乙肝有可能会传染的，而且会导致你的胃部特别疼痛，不想吃饭。

发病原因引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、肝、胆汁淤积、物、营养等方面的因素长期损害所致。一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。　三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过肝的阶段发展成肝硬化。四、工业毒物或物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。　五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。　七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。　八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

你好：肝硬化是一种由于不同的病因长期作用于肝脏引起的慢性进行性弥漫性肝病的终末阶段。在肝细胞广泛坏死的基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并且形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血液供应受到破坏。病变逐渐发展，晚期会出现肝功能衰竭，门静脉高压和多种并发症，死亡率比较高。在我国有一半的肝硬化患者是由于乙肝引起的，慢性乙型肝炎演变为肝硬化的发生率大约占到0.4%到14.2%，病毒的持续存在，中到重度的肝脏坏死炎症及纤维化是演变为肝硬化的主要的原因。其次是慢性酒精性肝病，在欧美国家，慢性酒精中毒是肝硬化最常见的原因。我国较为少见，但是近年来也有升高的趋势。非酒精性脂肪性肝病，非酒精性脂肪性肝病的危险因素有肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症，药物因素，全胃肠外营养，体重急速下降等等。另外一些的因素还包括长期的胆汁淤积，药物和毒物的作用等等。

肝硬化常由病毒感染、酒精、药物、免疫等多种因素引起，导致肝脏纤维化而逐渐形成肝硬化。临床症状复杂多样，根据肝硬化病变程度分为代偿期以及失代偿期，代偿期症状并不明显，而失代偿期包括肝功能减退以及门静脉高压。一、病因：1、病毒感染：通常为慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，由于长期持续病毒感染，导致肝脏出现变性而逐渐变为肝硬化，而甲型肝炎等急性病毒性肝炎不会引起肝硬化；2、酒精：酒精可损伤肝脏，长期饮酒形成慢性肝炎、肝纤维化，进一步导致肝硬化的发生；3、药物或者毒物：若长期服用肝损害药物或者接触毒性物质，经肝脏代谢，形成慢性损伤，进一步发展为肝硬化；4、免疫：肝脏可以发生免疫性病变称为自身免疫性肝病，长期刺激肝脏时也可以逐渐发展为肝硬化；5、其他因素：如脂肪肝、心源性因素、先天性因素等，也可以引起肝硬化。二、症状：对于肝硬化代偿期由于肝脏损伤并不明显，患者症状也不明显，常表现为慢性肝炎症状。由于肝脏属于消化器官，可能会影响正常的消化功能，出现乏力、食欲下降、厌油、尿黄等症状，随肝硬化进入失代偿期，出现肝功能减退及门静脉高压。1、肝功能减退：主要由于肾上腺皮质功能减退导致，抑制黑色素功能减弱，导致黑色素沉积在皮肤较多，患者会出现面色发黑、晦暗等症状，称为肝病面容。同时肝脏可灭活雌激素，肝功能减退后导致雌激素沉积在毛细血管内，出现肝掌、蜘蛛痣等症状。由于肝脏可以合成胆汁，肝功能减退后肝脏合成胆汁减少，胆汁无法顺利排出，导致胆红素较多，出现黄疸症状，如皮肤黄染、巩膜黄染等；2、门静脉高压：由于门静脉压力增高，静脉回流受阻导致液体进入腹腔，出现腹水症状。同时还会建立侧支循环，出现静脉曲张，包括食管-胃底静脉曲张、痔静脉曲张，以及腹壁静脉曲张，还会出现脾肿大症状；3、其他症状：肝硬化失代偿期还会出现部分并发症，如消化道出血主要表现为呕血、黑便等症状，以及肝性脑病主要出现精神行为异常、昏迷等症状。

肝硬化 是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。在我国肝硬化是消化系统常见病，也是后果严重的疾病。年发病率17／10万，主要累及20~50岁男性。城市男性50~60岁肝硬化患者的病死率高达112／10万。 　　病因和发病机制 　　（一）病因 1.病毒性肝炎 乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，大多数病人经过慢性肝炎阶段。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。我国的肝硬化病人有一半以上是由乙肝病毒引起。慢性乙型肝炎演变为肝硬化的年发生率为0.4％～14.2％。病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。 　　2.慢性酒精中毒 在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因（约占60％~70％），我国较为少见（约10％），但近年来有升高趋势。长期大量饮酒可导致肝硬化。 　　3.非酒精性脂肪性肝炎 最近几年来国际上几项大规模临床流行病调查结果显示，年龄> 50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的非酒精性脂肪性肝炎易发展为肝硬化。而年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、气球样变或纤维化，仅有单纯脂肪浸润者不易发生肝硬化。现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因，而是否会发展为肝硬化与个人的基因易感性有关。 　　4.胆汁淤积 包括原发性胆汁性肝硬化和继发性胆汁性肝硬化。后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进而发展为肝硬化。 　　5.药物或毒物 长期服用对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等，均可引起药物性或中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。 　　6.肝脏血液循环障碍 慢性右心心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征（柏一卡综合征）、肝小静脉闭塞病引起肝内长期淤血、缺氧，导致肝小叶中心区肝细胞坏死、纤维化，演变为肝硬化。 　　7.遗传和代谢性疾病 由遗传和代谢疾病的肝脏病变发展成肝硬化，又称代谢性肝硬化。 　　如铁代谢障碍引起的血色病、由铜代谢障碍所致的肝豆状核变性、由于肝细胞和红细胞内缺乏半乳糖代谢所需要的半乳糖～l一磷酸一尿苷酰转换酶，造成半乳糖血症和大量半乳糖堆积造成肝损害导致肝硬化、a一抗胰蛋白酶基因异常引起a一AT缺乏症、酪氨酸代谢紊乱造成酪氨酸血症以及肝糖原累积症都可引起肝硬化。 　　8.自身免疫性慢性肝炎最终可发展为肝硬化。 　　9.血吸虫病血吸虫卵在门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润、纤维组织增生，导致窦前区门静脉高压，在此基础上发展为血吸虫性肝硬化。 　　其他可能的病因包括营养不良、肉芽肿性肝损、感染等。但是仍有5％～l0％肝硬化的病因不明，称为隐原性肝硬化。 　　（二）发病机制 上述各种病因均可引起肝脏的持续损伤，肝星形细胞激活，细胞因子生成增加，细胞外间质成分合成增加、降解减少，总胶原量增加为正常时的3到10倍，同时其成分发生变化、考试大网站分布改变。胶原在Disse间隙沉积，导致间隙增宽，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平以及屏障形成，肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻，直接扰乱肝细胞功能，导致肝细胞的合成功能障碍。肝窦变狭、肝窦血流受阻、肝内阻力增加影响门静脉血流动力学，造成肝细胞缺氧和养料供给障碍，加重肝细胞坏死，使始动因子得以持续起作用。肝细胞广泛坏死、坏死后的再生以及肝内纤维组织弥漫增生，导致正常肝小叶结构的破坏。肝实质结构的破坏还能引起肝内血管分流，例如从门静脉分支到肝静脉的短路，肝硬化时约三分之一的肝血流分流，加重了肝细胞的营养障碍。纤维隔血管交通吻合支的产生和再生结节压迫以及增生的结缔组织牵拉门静脉、肝静脉分支，造成血管扭曲、闭塞，使肝内血液循环进一步障碍，增生的结缔组织不仅包绕再生结节，并将残存的肝小叶重新分割，形成假小叶。肝叶的肝细胞没有正常的血流供应系统，可再发生坏死和纤维组织增生。如此病变不断进展，肝脏逐渐变形、变硬，功能进一步减退，形成肝硬化。 　　以上病变也是造成硬化的肝脏进一步发生肝功能不全和门静脉高压的基础。

你好，肝硬化引起的原因有病毒性肝炎、包括甲肝，乙肝，丙肝，丁肝，戊肝，已肝，庚肝，酒精肝，脂肪化，药物肝，化学肝，毒物肝，中毒肝，吸虫肝等等，这些肝病转化为慢性后，都容易发展成肝硬化的，肝硬化是相当的复杂，多种多样。

?肝硬化的病因比较多，每个患者的肝硬化症状也是不尽相同的，可是大家都想知道肝硬化的病因是什么，是由什么引起的。因此，我们请了有关专家来给大家详细分析一下”关于肝硬化具体是由什么原因引起的“，下面大家一起来了解一下吧。化学毒物和药物：长期服用某些药物，如双醋酚酊、四环毒等，或长期接触类似磷、砷、四氯化碳等化学毒物会引起肝炎，最后也可演变成肝硬化。肝炎：在我国，病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，我们称为肝炎后肝硬化。这类肝硬化中以乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎发展而致的发生率最高，甲型肝炎一般不会引起肝硬化。肝硬化主要是经过慢性肝炎演变而来的，从病毒性肝炎发展到肝硬化，少则几个月，多则数年。有的病人在诊断为肝硬化以前自己没有感觉到患了病毒性肝炎，其实这些病人多数曾经感染过肝炎病毒，只是发病时临床表现较轻，没有明显的肝硬化临床症状而忽视了治疗肝硬化，而使肝炎呈慢性过程，最后发展为肝硬化。这些病人肝炎病毒标志的检查往往呈阳性。酗酒：酗酒和长期超量饮酒可导致肝硬化。酒精在体内代谢的中间产物乙醛对肝脏有直接损害。酒精中毒而致的肝硬化在我国不多见，仅占5%左右。酒精所致的肝硬化多经过脂肪肝这一阶段，脂肪肝进一步发展成为肝硬化。饮酒量多、时间长和经常酗酒者易导致这种类型的肝硬化。肝脏淤血;某些心脏疾病，如：充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎等可引起肝脏血液回流障碍，使肝脏内长期淤血、缺氧，使肝细胞受到损害，最后也可导致肝硬化。血吸虫病：在血吸虫流行地区，血吸虫病患者肝脏的汇管区蓄积大量血吸虫卵，刺激胶原纤维过量合成，造成病理性修复，最后发现至肝硬化。以上就是对肝硬化的病因的相关介绍，大家是不是已经有了一定的了解了呢。建议患者一旦发现肝硬化临床症状一定要积极去正规专业的医院治疗肝硬化，不要拖延医治时间，若大家还有什么其他疑问欢迎咨询在线的专家。

肝硬化是一种比较严重的肝病,一旦出现肝硬化就不可逆转,而且病情发展到晚期会严重影响患者的生命长度,所以了解引起肝硬化的病因,在日常生活中多加注意,预防这种疾病的出现是很有必要的,那么,肝硬化是如何引起的呢?一、病毒性肝炎这种疾病是导致肝硬化的最主要的原因,如果患者患有乙肝、丙肝、丁肝这三种病毒性肝炎疾病的时候,没有积极的治疗、治疗方法不得当或者在日常生活中不注意等,导致病情越来越严重,最终就会发展成肝硬化.二、酒精中毒酒精对肝脏的危害很大,有些人特别喜欢喝酒,如果每天摄取的酒精量达到80克,这种情况持续10年以上,就可能会出现酒精性肝炎,如果此时还不注意戒酒,病情进一步发展时就会出现肝硬化.三、胆汁淤积当肝胆出现问题,胆汁分泌和排泄出现障碍的时候,就会引起胆汁淤积,时间长了就会导致肝脏出现纤维化,甚至肝硬化的情况.四、循环障碍有些患者有心血管问题,比如患有心力衰竭,心包炎等疾病,身体的血液循环出现障碍,肝细胞就会有淤血、缺氧、坏死等问题出现,时间长了就会出现淤血性的肝硬化.五、工业毒物和药物影响有些人长时间接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物,这些毒素在身体中堆积,严重时就会诱发肝硬化.还有的人长期服用四环素,甲基多巴等药物,也会伤害到肝脏引起中毒性肝炎,病情进一步发展就会出现肝硬化.六、代谢障碍有些人因为遗传或者先天性出现酶变异,有代谢障碍,身体代谢的产物长时间堆积在肝脏中,最终会出现肝硬化.

肝癌的病因较多，最重要的还是肝硬化，最常见的是乙肝病毒、丙肝病毒，还有酒精和药物因素引起的肝硬化，肝硬化可以慢慢转变为肝癌。但有的肝炎也会直接转变为肝癌，没有通过肝硬化这个环节，肝癌和遗传以及精神因素也有关系。一、主要病因1、原发性肝癌：目前认为肝癌发病与肝硬化、病毒性肝炎、黄曲菌素等某些化学致癌物质作用和水土因素有关，肝癌细胞极易经门静脉系统在肝内播散，形成癌栓后阻塞门静脉主干可引起门静脉高压的临床表现。血行肝外转移最多见于肺，其次为骨、脑等。肝癌经淋巴转移者相对少见，可转移至肝门淋巴结以及胰周、腹膜后、主动脉旁及锁骨上淋巴结。在中、晚期病例，肿瘤可直接侵犯邻近脏器及隔肌，或发生腹腔种植性转移。2、继发性肝癌：继发性肝癌由于其他部位恶性肿瘤长到一定程度后会释放癌细胞进入循环系统，并最终进入肝脏形成肝癌。其中恶性程度较高的癌细胞会释放生长因子，促进自身肿瘤细胞的增殖，逐渐形成独立的肿瘤细胞。二、诱发因素1、病毒性肝炎：在已知的肝炎病毒中，除甲型肝炎病毒外，均与肝癌有关，但研究较多，且比较一致的看法是乙型肝炎病毒及丙型肝炎病毒与肝癌关系密切。乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的持续感染导致慢性肝炎、肝硬变，部分病人在此基础上发生肝癌。乙型肝炎病毒为发展中国家的主要病因，而丙型肝炎病毒则为发达国家的主要病因。2、进食黄曲霉菌及其他霉素污染的食物：研究发现有十多种霉菌毒素能诱发动物不同器官的肿瘤，黄曲霉菌是几种有毒霉菌的一种，它的毒素对肝脏有强烈的毒性。大量调查研究发现，黄曲霉菌污染分布图与肝癌高发区地理分布几乎一致，易发生霉变的食物有大米、麦子、大豆、花生、玉米、菜籽油等。3、饮酒：流行病学调查表明长期大量饮酒与肝癌有关，饮酒对于肝癌的发生有显著而独立的作用，并呈显著的剂量效应关系。一般认为过量饮酒常通过脂肪肝、酒精性肝炎及肝硬变等步骤，最终导致肝癌。在酒精性肝硬变中有10％~30％发生肝癌。4、水源污染：饮用水因某些化学致癌物质和某种水藻的污染与肝癌的发生也有关系。已发现污染的水中有百余种致癌或促癌物质。饮用水特别是沟塘水常被有机致癌物，如六氯苯、苯并芘、多氯联苯等污染。5、化学致癌物质：一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是肝癌的致癌物质。其中以N-亚硝基化合物为主，动物实验中发现二甲基亚硝胺、3-硝基苯胺能诱导肝癌。流行病学调查显示长期接触农药或杀虫剂的个体肝癌发生危险性明显增高。动物实验已经证实，一些剧毒农药如五氯(苯)酚、六氯苯能诱发肝癌形成。我国是一个农业大国，人们在使用农药或杀虫剂等有机溶剂时，应引起注意。6、疾病因素：经研究发现有些疾病能增加患肝癌的危险性，如糖尿病、食管静脉曲张、肝硬化、肥胖症、脂肪肝、遗传性血色病、遗传性毛细血管扩张症、α1抗胰蛋白酶缺乏、慢性肝炎、非酒精性脂肪肝等，目前有关疾病因素致癌机制仍不清楚。7、遗传因素：肝癌具有明显的家族聚集性和遗传易感性，与肝癌病例有血缘关系的家族中，出现肝癌的人数远超过无血缘者，其中近亲又高于远亲。8、营养因素：研究发现，蔬菜、水果摄入能降低癌症的危险性，也有研究发现喝咖啡与肝癌发病率降低有关，并且存在剂量效应关系，常饮咖啡是肝癌的一个保护性因子。硒是一种抑癌元素，硒可提高机体的免疫功能和解毒功能，硒的缺乏有助于肝癌的形成，如海带含硒量非常丰富。9、免疫状态：有人认为肝癌患者血浆中含有一种封闭因子，能抑制细胞免疫并保护肝癌细胞不受免疫细胞杀伤。现已证明，肝癌产生的甲胎蛋白就有此作用。10、其他因素：研究表明长期口服避孕药可增加肝腺瘤的危险，也可增加肝癌的危险。

各种原因导致的慢性肝病均可以发展至肝硬化，其中在我国以乙型肝炎病毒感染为主。肝硬化病因大致可分为病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、寄生虫感染等。

你好，这个原因有很多种，不管是哪个阶段，只要及时治疗，患者就有机会~

肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，并且在中年男性群体中的发病率非常高。肝癌的恶性度高，病情进展快，死亡率高，患者出现不适后症状就诊时常常已经是肝癌晚期了，肝癌的预防和早起诊断就显得尤为重要。为了更好的了解和预防肝癌，我们该怎么做?关于肝癌，下面由懂视小编为大家介绍一下。哪些因素影响肝癌的发生?1、水污染：如果水中重金属含量超标，或者是微生物含量过高，长期饮用这些被污染的水也可能导致肝癌。2、饮酒：饮酒并不是致癌的主要因素，但是长期、过量饮用高度烈酒可能会导致酒精性肝硬化，进而导致肝癌。3、肝炎：乙肝和丙肝与肝癌的关系最为密切，大概有20%乙肝患者可能转变为肝硬化从而引发肝癌。丙肝引起肝癌的几率更大。4、黄曲霉素：日常生活中常见的花生、黄豆等谷物发霉后会产生黄曲霉素，这种物质已被证明是强致癌物，如果经常进食被黄曲霉素污染的食物可能会引起肝癌。肝癌会有家族聚集现象吗?众所周知，肝炎是有传染性的疾病，我国是乙肝大国，人群中乙肝病毒的携带者超过20%。在一个家族中如果出现肝炎患者，他的家庭成员也有可能有肝炎。张主任介绍，肝癌的家族聚集性更多的是因为肝炎的相互传染，母婴传播是其中最主要的传播方式，而及时接种乙肝疫苗是最好的预防方法。甲乙丙丁戊五种肝炎中与肝癌关系最为密切的是乙肝和丙肝。乙肝和丙肝都是通过体液(血液、精液、唾液)传播的，在家庭关系中，母亲如果有肝炎就很容易传染给下一代。但是近年来我国这样的情况已经有所改善，因为自九十年代开始，我国已经实行新生儿乙肝疫苗接种的政策，这就可以有效阻断乙肝在母婴之间的垂直传播。成年人如果乙肝二对半是阴性的话，推荐尽快接种乙肝疫苗，可以预防乙型肝炎。肝炎和肝癌有什么关系?张主任强调，预防乙肝就是预防肝癌，因为大约有三分之二的肝癌患者曾有过肝炎病史。及时接种乙肝疫苗是预防乙肝也就是预防肝癌最好的方式。乙肝和肝癌已经有比较明确的相关性。但并不是所有的乙肝患者都会变成肝癌，大约20%左右的乙肝患者会经历“肝炎-肝硬化-肝癌”这三部曲。乙肝发展成肝癌大约需要15-20年左右。甲肝是一种得过一次就能产生终身抗体的疾病，所以对肝癌的发病影响不大。但人们容易忽视的是丙肝，丙肝的发病率有上升的趋势，丙肝主要通过血液传播，丙肝引发肝癌的风险更大，丙肝发展成肝癌大约需要10年左右，而人们对丙肝的了解不深，可能会导致忽略了对丙肝的预防。张主任介绍，肝癌患者的生存率和肝癌的生物学行为、治疗方式、临床分期以及是否有肝病史等都有关系。如果是分期较晚，并且有基础性肝部疾病的患者可能预后会比较差。如果肝癌发现的比较早，治疗手段选择的合适的患者预后就好许多。肝癌早期的无特异的不适症状，常常容易忽视，但往往这段时间又是治疗肝癌的黄金时期。我们能够做的是尽量避免引发肝癌的因素，提高对肝癌的防范意识，及时接种肝炎疫苗。乙肝患者定期检查肝功能、甲胎蛋白以及肝脏的影像学检查常常可以早期发现。

导语您的肝脏还健康吗？肝脏是人体内最大的消化腺，也是体内物质能量代谢的中心站。肝脏一旦出现问题，表现一般会比较隐晦，但影响却很严重，常见的病毒性肝炎如乙肝，感染人数极其庞大，每年国内死于乙肝后肝硬化者有40万人。因此，呵护好我们的肝脏极其重要。一些我们常见的甲肝乙肝丙肝都有什么区别呢？下面就来和懂视小编详细了解下。肝炎有哪些疾病甲肝甲肝即甲型病毒性肝炎，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。乙肝乙肝一般指慢性乙型病毒性肝炎，是指慢性乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状；肝大，质地为中等硬度，有轻压痛。丙肝丙肝即丙型病毒性肝炎，是一种由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的病毒性肝炎，主要经输血、针刺、吸毒等传播。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。丁肝丁肝即丁型病毒性肝炎，是由丁型肝炎病毒（HDV）与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。本病呈全世界性分布，主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重。戊肝戊肝即戊型病毒性肝炎，主要见于亚洲和非洲的一些发展中国家。其流行特点似甲型肝炎，经粪-口途径传播。以水型流行最常见，少数为食物型暴发或日常生活接触传播；具有明显季节性，多见于雨季或洪水之后。【详细>>】肝炎的的危害有哪些乙型肝炎感染后可以成为无症状病毒携带者。新生儿期及3岁以下的婴幼儿感染后大多数成为表面抗原或病毒携带者，这些携带者中的一部分能发展成急慢性乙型肝炎、肝硬化或肝癌。甲型肝炎成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。如果水源被甲肝病人的大便和其他排泄物污染，往往可以引起甲肝爆发流行。戊型肝炎经粪-口途径传播，发病人群以青壮年为主，孕妇易感性较高，病情重且病死率高；孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高，可见流产与死胎。丙型肝炎至今尚未看到确切的病毒形态，它的传播方式和乙型肝炎一样，但因丙肝病毒在血中的浓度远低于乙型肝炎病毒；丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。丁型肝炎丁型肝炎病毒除与乙型肝炎病毒共同或重叠感染外，不可能单独感染，但一旦乙型肝炎患者感染了丁型肝炎，尤其是慢性乙型肝炎病人感染了丁型肝炎病毒病情会加重，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。肝炎的传染途径血液传播通过输血或者血液制品进行传播，经血流进入肝脏，在肝细胞内复制，然后进入血循环。随着检验越来越严格，此种传播形式已经比较少见，但是还有一定的可能性，懂视小编提醒大家一定要到正规的场所输血。母婴传播母婴传播又称胎源性传播。母体如本身患有肝炎并且携带肝炎病毒，这些病毒就会通过产道对新生儿进行垂直传播；产后感染是通过哺乳传播，乳汁中有可能会含有肝炎病毒。性传播性传播是乙肝传播的主要途径，通过体液传播；接吻时，尤其是当口唇黏膜破损接吻时，也是会传染患上肝炎，因此大家在进行性接触时一定要慎重。消化道传播经口摄入的肝炎病毒进入肠道后，经肠道淋巴液进入血流，在肝细胞中复制后，病毒颗粒进入血流和胆汁，并随胆汁排至肠道，最后随粪便排出体外。不同肝炎的早期症状急性肝炎表现出不明原因的，如乏力、食欲减退、恶心等症状；肝炎患者表现肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。有黄疸症状则为急性黄疸型肝炎，没有就是急性无黄疸型肝炎。慢性肝炎急性肝炎患者如果超过6个月没有临床治好，就会转变为慢性肝炎；部分患者会有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。会有显著的倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区疼痛等肝炎症状。重型（黄疸）肝炎患者会在短期内出现深度黄疸、厌食、呕吐、伴高度乏力、嗜睡或烦躁、昏迷、出血倾向，蜘蛛痣、肝掌、腹水、下肢浮肿等；除了会出现黄疸外，还会出现精神神经症状，如行为反常、嗜睡、烦躁不安或昏迷。淤胆型肝炎类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白；常有显著肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素显著升高（以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%），肝功能反复异常等。肝炎肝硬化部分患者会表现为轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无显著肝功能衰竭表现；也有患者会表现出门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张；严重者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉显著曲张或破裂出血等症状。不同肝炎的病理变化急性（普通型）肝炎懂视小编了解到广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍；坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。慢性（普通型）肝炎轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死；汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生；肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。重型病毒性肝炎急性重型肝炎：肝细胞坏死严重且广泛；肉眼观肝体积明显缩小，以左叶明显，重量减轻，质地柔软。亚急性重型肝炎：既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节性再生；肉眼观肝不同程度的缩小肝体积缩小，被膜、纵膈呈黄绿色，即亚急性黄绿色肝萎缩，可见小岛屿状再生结节。肝炎怎么检查体格检查急性肝炎或者慢性肝炎患者都可能伴有有黄疸、蜘蛛痣、肝大，触诊的时候可以发现有肝大、脾大的情况，严重的有腹水。实验室检查血液化学检查：主要是肝功能检查，肝细胞有破坏，肝酶会增高，包括常见的谷丙转氨酶、谷草转氨酶，出现胆红素增高，瘀胆指标增高，转氨酶增高。血清学检查：主要是病毒学检查，检查发现肝功损害后，做相应的乙肝两对半、丙肝抗体检查，看有没有病毒性感染的情况。肝脏病理学检查：病理学检查可以明确病因，对慢性肝病患者来说，如果是乙型肝炎病毒携带者，就不用进行抗病毒治疗，通过肝脏的病理学检查，可以得到参考。影像学检查影像学检查可以做腹部B超和CT的检查，对判断病情有很多的帮助。肝炎吃什么食物好水果红枣：红枣富含氨基酸，有利于蛋白质的合成，可以防止低蛋白症状，进而达到健脾养肝、修复受损肝细胞的目的；另外其还有提高免疫力和抑制病毒活动的特性。葡萄：葡萄中所含的多酚类物质是天然的自由基清除剂，其中的的葡萄糖及多种维生素，对保护肝脏效果非常明显，还能提高血浆白蛋白，降低转氨酶。橙子：橙子中含有的一种类胡萝卜素在人体血液中的浓度越高，出现酒精性肝障碍和动脉硬化情况的风险就越低。石榴：石榴具有清热、解毒、平肝、补血、活血和止泻的功效，非常适合患有黄疸性肝炎患者食用。蓝莓：蓝莓果实中富含水果中常见的多种营养成分，属高氨基酸、高锌、高铁、高铜、高维生素的果品，对肝部的保健具有良好的作用。蔬菜芹菜：维生素比较丰富，能够增强身体的抗病能力，而且还有着清热养肝的作用，让身体维持酸碱平衡。蘑菇：有很高的硒元素，能够起到预防肝癌的效果；其中的营养物质也是非常丰富的，可以调节免疫力，预防肿瘤。菠菜：含有叶绿素，能够维持酸碱平衡，可以起到防癌的作用，此外还可以舒缓压力，起到调节肝胆功能的作用。空心菜：含多种人体所需的粗纤维、蛋白质、维生素C、以及丰富的钙物质，具有很好的清热解毒之功效，具有增强患者自身抵抗力的作用。食材玉米：含丰富的钙、硒、卵磷脂、维生素E等，具有降低血清胆固醇的作用。海带：含丰富的牛磺酸，可降低血及胆汗中的胆固醇；食物纤维褐藻酸，可以抑制胆固醇的吸收，促进其排泄。大蒜：含硫化物的混合物，可减少血中胆固醇，阻止血栓形成，有助于增加高密度脂蛋白含量。胡萝卜：为了减轻肝脏负担，应多吃富含维生素A的胡萝卜，不但可以帮助肝细胞的修复，还能补肝和护肝。豆浆煮鲤鱼莲子香菇炖鸡汤红薯百合银耳玉米萝卜猪肝汤红枣山药粥芹菜炒牛肉猪肝青菜粥海带胡萝卜炖猪蹄肝炎如何预防接种肝炎疫苗接种肝炎疫苗是预防肝炎病毒感染的最佳方式，肝炎疫苗接种之后能刺激免疫系统产生保护性的抗体，阻止肝炎病毒感染，从而达到预防肝炎的作用。控制传染源肝炎的传播途径有血液传播、母婴传播、性传播等，提倡使用一次性注射器、对医用器械进行消毒，饮食卫生也要做好，餐具要定期进行消毒，做好环境卫生及粪便无害化处理。注意个人卫生Maigoo小编提醒大家除了坚持饭前便后需要洗手之外，还要注意流动的水洗手和餐具，不要去不符合卫生条件的餐厅或者是路边摊吃饭，聚餐时可实行分餐制或公筷制等。推荐阅读01春季养肝正当时食补养肝养出好心情春天阳气生发，万物始生，人体同样也在气血生发，精神活动开始变得活跃起来。按照中医学“四季侧...02肝癌隐蔽吗早期症状都有哪些肝脏恶性肿瘤治疗方法随着生活水平的提高和生活节奏的加快，人们患癌的概率是越来越高了，其中作为一种患病率和致死率...03肝脏位置图肝不好有哪些表现养肝护肝的方法肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面起着去氧化、储存肝糖、分泌性蛋白质的合成...04护肝保健品有哪些？清肝解毒吃什么保健品好肝脏是人体最重要的解毒排毒器官，负责清除毒素，改善消化系统和帮助调节新陈代谢。肝脏的健康与...

是有好转的可能性的，要好好治疗，定期检查，还要戒烟戒酒，注意饮食，把肝硬化的损伤降低到最少。

多睦健康为您科普，1.肝功能明显损害或有肝性脑病前兆时应严格限制蛋白质摄入，优先选择植物蛋白，有腹水时应限制水钠的摄入，给予低盐或无盐饮食。 2.忌酒，避免进食粗糙、坚硬的食物，建议食用蒸、煮、炖等烹饪方法，不吃油炸食物。 3.患者应少食多餐，忌食葱、蒜、辣椒等辛辣、刺激性食物。当然食疗只是辅助功能，要治疗的话最好还是去日本寻求专业的医疗帮助

肝硬化一般常见的是由病毒性肝炎引起的，还有就是后天酗酒，高脂肪饮食引起的酒精肝、脂肪肝导致肝脏纤维化引起的肝硬化。白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。以中性粒细胞为主。中性粒细胞减少见于： <1>感染：如伤寒、副伤寒杆菌感染时，流感、病毒性肝炎、水痘、风疹、巨细胞病毒感染时，疟疾、黑热病时。 （2）血液系统疾病：再生障碍性贫血，非白血性白血病、恶性组织细胞病、巨细胞性贫血、严重缺铁性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿，以及骨髓转移癌等 （3）物理性化学性因素损伤：X线、放射性核素等物理因素，化学物质如苯、铅、汞等，以及化学药物如：抗肿瘤药物、氯霉素、磺胺类药物、抗糖尿病药物等 （4）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等。 （5）单核－吞噬细胞系统功能亢进：如：淋巴瘤、门脉性肝硬化、Gaucher病等注意事项有一下几点： 一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。

肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。【病因与发病机制】1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。（1）肝功能减退的临床表现①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。（2）门静脉高压症①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

肝硬化主要是肝的功能下降，造成肝部分损伤，一般吃药时不能缓解的，主要是注意吃一些营养肝类的蔬菜或者食品，这样才起到稳固的作用，并不是药物能根治的

回答(1)陆海英主任医师北京大学第一医院指导意见：降血脂药，他汀类的都有可能引起肝损害的可能性，还有精神病的药物，大多数的抗精神病，不管是抗抑郁还是抗躁狂的，这些都会引起肝脏的损害

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。它是各种肝损伤共同的终末阶段,是由多种原因引起的肝纤维化发展而来。其特点是肝细胞变性和坏死。由于肝硬化早期经过积极防治后可以逆转或不再进展,而晚期将严重影响患者的生活质量,甚至危及生命,因此,积极进行肝硬化的防治非常重要。对肝硬化患者的治疗要做到以下几点:　　1、休息:肝硬化处于代偿期或无症状时,可做轻工作,以不疲劳为度。在失代偿期,以休息为主,可减少肝脏的负荷,使肝细胞有机会修复和再生。　　2、饮食治疗:一般每日应摄取热量2500kcal。宜高蛋白饮食,以促进肝细胞再生和恢复,特别是病人有腹水和低蛋白时。但病人肝昏迷时,蛋白摄入量应降低,甚至暂时不给蛋白质。应给予适量脂肪,过分限制脂肪会影响食欲,并且影响脂溶性维生素吸收。适当地食用糖,可在肝内转变为肝糖原,促使肝细胞新生,增加肝细胞对毒素的抵抗力。　　3、“保肝”药物:尚无一种药物真正具有护肝作用。各种“保肝”药物,在无可靠证据肯定其疗效之前,必须慎用。因为几乎所有药物都需经肝脏代谢,过多地应用药物反而增加肝的负担。但肝有活动性炎症时,应使用甘力欣、利肝泰、肝泰乐等药物。　　4、维生素:服用维生素A、B1、B2、B6、C、E等,补充肌体的需要。目前国内外均有多种维生素混合胶囊或丸剂供应。　　5、治疗并发症:肝硬化一旦进入失代偿期,出现腹水,食管静脉曲张并破裂出血、脾大、自发性细菌性腹膜炎、肝昏迷和功能性肾衰竭(肝肾综合征)等并发症,此期治疗甚为棘手,甚至危及生命,往往需要住院抢救,在医生指导下用药。如能正确处理,仍可使病情逆转,使病人能够在较长时期内处于稳定状态。6、肝移植:终末期慢性肝病是肝移植的主要适应症。随着移植技术的改进和有效抗排异药物的问世,肝移植后1年生存率已达70—80%以上。肝移植目前已成为治愈肝硬化病人唯一希望所在。　　7、抗纤维化疗法:近期研究肝纤维化是肝脏在损害因子作用下渐进性的病理过程。在肝硬化形成之前,抗纤维化药物治疗很有效。

槟榔的样子如下：槟榔是单子叶植物纲、初生目、棕榈科、槟榔属常绿乔木，茎直立，乔木状，高10多米，最高可达30米，有明显的环状叶痕，雌雄同株，花序多分枝，子房长圆形，果实长圆形或卵球形，种子卵形，花果期3-4月。主要品种世界已知的槟榔品种有36种，不同地区人们对这些栽培种有不同的分类方法，如海南农民根据花序和结果情况将槟榔分为长蒂种与短蒂种，不同品种的槟榔产量、生物碱种类和含量、药用价值及生物生态学特征都有较大差异。产地生境槟榔原产马来西亚，槟榔主要分布在东南亚、亚洲热带地区、东非及欧洲部分区域，太平洋地区主要分布在巴布亚新几内亚、所罗门群岛、斐济、瓦努阿图以及密克罗尼西亚，零星分布在皮纳佩岛、美属马里亚纳群岛和马绍尔群岛，夏威夷群岛槟榔种植仅用作观赏。

请问很像核桃的一种东西叫什么? 那个我喊它小核桃，是浙江那边的特产，好好吃 长得像核桃，是什么东西 呵呵那是核桃的雄花序，有这东西才会结核桃。等它们长大了，你也可以摘下来做菜吃。 跟核桃很像的干果是什么? 是碧根果吧 长型核桃是什么品种 最普通的山核桃是长型的，也叫楸子核桃。核桃在哪长的？？土里？还是树上 ？？还是什么？ 核桃是树上长的，攻出核桃，其实在核桃硬壳外面还有一层皮的。我家就是种核桃的。家里的核桃树最老的都五十多岁了，很高。就像高高的大树一样。 相核桃一样,长圆形状的很多人拿在手里玩的叫什么 金刚，是市面上叫的一种说法。小的那种应该叫菩提子。 图片核桃是怎么长成的,是什么样子的? 核桃长在树上，结果这种青皮的果子 一般到白露之后就成熟了也就是说9月初左右。果子外面这层皮剥开了里面就是核桃 和核桃长得很像的是什么东西 槟榔，不过外面不像，是平滑的，里面超级像 在手里玩的核桃是什么树长出来的? 文玩核桃为核桃树上的果实。 1、核桃实生苗（没有嫁接过的野生核桃树）要6、7年结果，文玩核桃一般不采用实生苗，因为周期长，结出的果子也并一定比嫁接的好，但基因没有变。 2、嫁接核桃是拿来主义，购买核桃树，嫁接码子，一般3年挂果，黎城刺纹狮子头两年挂果，但基因发生了变化，此类为目前文玩核桃的主要来源。 3、还有一种方法是，文玩核桃的原种实生苗嫁接原种码子，这个成本高，但基因外形都与老树一致，现在没人做这个。 白露打核桃，霜降收茄子，文玩核桃一般在白露前收获最好（9月7日前一周最好）。 核桃树上长得这个是啥 这是核桃树的“雄花”，核桃树属于雌雄同株、异花植物，也就是同一株树上有雄花也有雌花，但是分别属于不同的花器。 恭喜你，你的核桃树要结果了——胸花一般早于雌花出现，有雌花未必有雄花，有雄花一定有雌花。

有两种和树皮比较相似的东西，一种是槟榔，一种是可以做调料的叫什麽来着我忘了，好像是桂皮吧。

一般来说，炖羊肉可以放一些具有香气的香料，如八角、桂皮、花椒、陈皮、丁香等。其中，八角和桂皮是炖肉时常用的调味料，可以提升肉的香味；花椒和陈皮则可以去除羊肉的膻味，丁香则可以使肉的味道更为香浓。另外，还可以根据个人口味加入姜片、蒜头、葱段、料酒等调味料，使炖羊肉更加美味。

你想举报就举报吧，决定权在你手里。

荔浦芋头和修仁薯莨像。修仁薯莨为一种单子叶植物纲、百合目、薯蓣科、薯蓣属植物。块茎可提制栲胶，或用作染丝绸、棉布、鱼网；也可作酿酒的原料。与荔浦芋头虽形似，但完全不同。芋头属于天南星目、天南星科、芋属。荔浦芋其形如橄榄，外皮粗糙，剖而观之内呈槟榔纹，故又名槟榔芋。在芋头家族中，荔浦芋以营养丰富、肉质酥软、味道芬芳的特点居各种芋头之上，故誉为“芋中极品”，据记载早在明清时期荔浦芋已成为朝贡皇家的贡品。荔浦芋除含碳水化合物外，还含有一定量的蛋白质维生素、花青素、胡萝卜素、硫胺素、核黄素、尼克酸、维生素C等及人体生长所需的铁锌铜锰等微量元素。扩展资料荔浦芋营养丰富，含有粗蛋白、淀粉、多种维生素、较高的钙和无机盐等多种成份，具有补气养肾、健脾胃、强身健体之功效，既是制作饮食点心、佳肴的上乘原料，又是滋补身体的营养佳品。由于荔浦芋淀粉含量高，且具有特殊芳香味，利用荔浦芋的香、酥、粉、黏、甜、可口，可加工成香芋粉和数十种食品，也可把芋去皮，漂烫、包装、速冻之后出口。参考资料来源：百度百科-荔浦芋参考资料来源：百度百科-修仁薯莨

　　是槟榔圣果爱情象征。　　槟榔果自古以来就是中国东南沿海各省居民迎宾敬客、款待亲朋的佳果，因古代敬称贵客为“宾”、为“郎”，“槟榔”的美誉由此得来。槟榔也有仁频、宾门等多种称谓。　　在亚洲的许多地区，例如台湾、印度、海南等地，保留着嚼食槟榔的习惯。它是中国四大南药之一（其它三种为益智、砂仁、巴戟），含有多种人体所需的营养元素和有益物质，具有消积、化痰、疗疟、杀虫等功效，是历代医家治病的药果。　　槟榔与椰子同属棕榈科常绿乔木，槟榔树干不分枝，高达12～15米。茎直径约15厘米，6-9枚叶簇生于茎的顶端。果实外皮坚硬，内含一粒槟榔子。采收期约每年的8-11月，去皮煮沸处理晒干后呈深色。咀嚼时可以蒟叶包覆。槟榔中主要的生物碱为槟榔碱。

这个看您的想象了

老鼠。老鼠是哺乳纲、啮齿目、鼠科的啮齿类动物，俗称“耗子”，繁殖方式是胎生，是哺乳动物中繁殖最快、生存能力很强的动物。老鼠常出没于下水道、厕所、厨房、杂物堆、垃圾堆放处等处，在带菌场所与干净场所来回行动，经由鼠脚、体毛及胃携带物来传播病原菌。

吃久了，有瘾

喝咖啡

看的时候放一种叶子进去，香香的是香叶

品种不同。槟榔可以作为中药材来使用，它是棕榈科的植物槟榔的干燥、成熟的果实，经过炮制得到的药材。香榧为红豆杉科、榧属植物。常绿乔木，嫁接树，高达20米，干基高30-60厘米，径达1米。

有点像，切开的比较像橘子瓣一样，整个的不太像，包装好的都是你看的的橘瓣一样

吸毒犯

你想问的是槟榔根像竹笋一样吗？槟榔梗不像竹笋一样。槟榔树初生时像笋竿，引茎直上。茎干有节很像椰子，旁无分枝，条从心生，因此槟榔梗不像竹笋一样。竹笋，禾本科竹亚科多年生常绿植物，原产中国。

核桃

你的这个虫子，就是叩头虫的一个品种因为叩头虫，也是有很多颜色不同的品种

长寿果

这是，知了，会响。小时候抓来玩