血吸虫性肝硬化b超表现

我问了一下医生的叔，楼上说的养肝片可以试一下。

早期肝硬化往往是“静悄悄”的，很难发现。由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分早期肝硬化病人可有如下症状：(1)早期肝硬化全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数早期肝硬化病人可出现脸部色素沉着。(2)早期肝硬化慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。(3)早期肝硬化体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。由于肝硬化早期症状不明显，常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视，所以慢性肝炎患者一定要定期复查，不可掉以轻心。

肝脏疾病包括以下几类：一、 自身免疫性肝病。比如，红斑狼疮引起的肝炎。二、 药物以及其他原因引起的中毒性肝病。三、 代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。四、 酒精性肝病。顾名思义，这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病，严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。五、各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎;还有如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核，寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。六、肝硬化。它是各种原因长期损害肝脏后，肝脏病的晚期表现。比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化(多见于慢性心功能衰竭)、原发性胆汁性肝硬化等等。七、 先天性或遗传性肝病。比如，主要以黄疸为表现的Gilbert综合征，就是一种先天性肝病。其他如多发性肝囊肿、海绵状肝血管瘤等等。八、 肝脏占位性疾病。所谓占位，简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置，并可能在其中生长、扩大，大多数可引起肝脏或全身损害。比如，各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石，等等。

肝硬化是常见的慢性进行性肝病，是一种或多种病因反复作用形成的弥漫性肝损害，是较为严重的肝脏疾病。北京四惠西区医院中医肿瘤专家钟伟主任说肝脏这个器官本身就不容易发出求救的信号，很多人都是等到肝病非常严重了，才发现自己有肝病。了解肝硬化的常见表现，能够帮助人们尽早地发现肝硬化。5年的患者朋友，严重腹水+肝病面容，如今脸色红润身轻如燕。前两天一位肝硬化的老患者来复诊，是四十多岁的年轻女性。因为最近门诊不太忙，她就跟我的小医助闲聊了几句，眉飞色舞地说起自己5年前初诊的情况，“那时候很严重啊，脸是黑的，人也瘦了，腹水那么多”一边说着还一边比划，但语气却是轻松的，仿佛在说别人的事情……作为一个医者，我这一刻我的满足感无法言喻。另外还想跟大家说一下这个患者说的“脸黑”的事，腹水我们说了很多，但脸黑，也就是“肝病面容”说的并不多。肝病面容是由于肝功能下降，对黑色素细胞刺激素抑制作用减退，从而使体内黑色素堆积。北京四惠西区医院中医肿瘤专家钟伟主任说主要可表现为“三黑”，即颜面发黑、眼圈发黑、口唇发黑，以及干燥粗糙弹性减弱，同时伴随一些其他皮肤症状，如肝掌、蜘蛛痣、黄疸。面容的改变也可以作为我们警惕疾病的一个征兆，前面说的那位患者是因为腹水才就医，但实际上她的肝病面容在很早前就有了表现。肝硬化会有哪些症状表现？1、肝病患者面部特征明显如果是肝病患者，脸上容易出现暗淡干燥的情况，并且会伴随较深的黑眼圈，鼻尖的血管也会出现不同扩张的情况，和健康的人群面色还是有明显区别的。情况和肝功能下降有直接联系，如果积极的配合医生进行针对性的治疗，脸色也会逐渐得到恢复。2、肝硬化早期会食欲不振肝硬化不是一朝一夕就出现的，往往是一个漫长的转化过程，在整个转化过程里面，患者会出现消化道异常的情况，例如食欲不振或者是看到比较油腻的食物就会恶心反胃，还有一部分患者会出现明显的消瘦症状。虽然说肝脏并不是对食物直接进行消化的器官，但是它可以分泌大量的胆汁以及能量合成。如果胆汁分泌受阻，就会造成患者会出现恶心，看见油腻食物就想吐的反应。3、肝硬化会造成凝血障碍肝硬化最早期的症状还有凝血障碍，肝脏虽然不会直接作用于我们的造血系统，但是会生产各种的凝血因子，而且血小板的生成和凝血也离不开肝脏。当肝硬化出现以后凝血系统的功能也会出现障碍，患者会经常出现皮下淤斑或者是流鼻血的情况。4、消化道出血是肝硬化造成的当我们的肝脏受到一定程度外界影响，可逐渐发展成肝硬化。如果肝硬化已经发展到中晚期就会合并胃底静脉曲张，患者很容易出现消化道出血，严重的甚至会出现死亡的情况。5、右上腹钝痛小心肝硬化肝硬化在出现的早期并没有非常明显的疼痛感，这主要就和肝脏缺乏神经有直接联系。但是肝硬化持续发展以后，患者就会出现很明显的上腹钝痛的感觉，甚至会出现牵拉痛的表现。随着坐卧姿势的调整，疼痛感也会逐渐减轻或者是增加。主要就是因为肝硬化就会造成我们身体里面的小叶结节性再生，是肝包膜张力迅速增加，而造成肝部区域有牵痛感。一旦发现以上接受了这些症状，以后一定要第一时间到正规医院进行针对性的检查。北京四惠西区医院中医肿瘤专家钟伟主任说如果肝硬化在早期发现并治疗的话，还是有很大几率逆转的，除了治疗，还要重视日常保健护理。

早期肝硬化由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断。尤其是病毒性肝炎患者要特别注意，定期检查是十分必要的。

肝硬化是一种十分常见的症状，时时刻刻的影响我们的身体健康。我们要多加警惕肝硬化的症状，做好及时防治的准备。那么，？以下专家为我们做了详细介绍。 肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。 少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。 全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。 慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。 脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。 ？经过上述专家的介绍，相信您都有所了解了，希望给您带来帮助。

你好，肝硬化的症状： 全身症状：主要有乏力,易疲倦,体力减退.少数病人可出现脸部色素沉着，慢性消化不良症状：食纳减退,腹胀或伴便秘,腹泻或肝区隐痛,劳累后明显，体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大。

如果对查出的情况有异议，可以再到另一所医院进行复查。

肝硬化的早期症状不明显，容易造成患者对病情的忽视。如今，肝硬化患者在逐年增加，而且在疾病死亡中的排列名次也在上升。目前肝硬化已经成为具有代表性的成人疾病之一。但是症状不明显，并不代表没有症状。肝硬化的早期症状在临床上主要表现有： 1）食欲减退：肝硬化早期最为常见的症状，有时伴有恶心、呕吐，多由于肝硬化引起胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。 2）体重减轻：硬化早期多见症状，因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体

　　肝脏是人体中最大的腺体，也是最大的实质性脏器，其左右径约25.8cm，前后径约15.2cm，上下径约5.8cm。我国成年人的肝脏的重量，男性为1230～1450g，女性为1100～1300g，约占体重的1/40～1/50。在胎儿和新生儿时，肝的体积相对较大，可达体重的1/20。中国人的肝长径、阔径为25×15cm。自下腔静脉左缘至胆囊窝中点的正中裂将肝脏分为左半肝和右半肝。自脉切迹至肝左静脉入下腔静脉处的左叶间裂将左半肝分为左内叶和左外叶，左段间裂将左外叶分为上下两段。肝右叶间裂将右半肝分为右前叶和右后叶，右段间裂又将右前叶、右后叶分别分成上下两段。　　肝脏横沟内有门静脉、肝动脉、肝管、神经及淋巴管出入称为肝门。门静脉和肝动脉这两条血管均被包绕在结缔组织鞘内，经肝门(或称第一肝门)进入肝脏，以后就像树枝分叉样分布于腺泡内。由肝腺泡边缘肝小静脉(即中央静脉)汇合成较大的肝静脉分支，最后汇合成的肝静脉主干，进入下腔静脉，称第二肝门。肝的后面肝短静脉有至少3～4条，多至 7～8条小静脉注入下腔静脉，称第三肝门。　　从肝脏的脏面看，有肝方叶和肝尾状叶。肝方叶前缘为肝脏的下缘，其左缘为肝圆韧带，后缘为第一肝门，右缘为胆囊窝。肝尾状叶位于肝脏后方，其左缘为静脉韧带，右缘为下腔静脉窝，下缘为第一肝门。　　Glisson鞘内包括肝动脉、门静脉和胆管，经肝脏面的第一肝门出入肝脏，此三者进化论在肝内还是肝门附近，都在一起走行。Couinaud根据肝内门静脉干的颁布范围，将肝脏分为八段。　　Ⅰ段为尾状叶，Ⅱ段为左外叶上段，Ⅲ段为左外叶下段，Ⅳ段为左内叶，Ⅴ段为右前叶下段，Ⅵ段为右后叶下段，Ⅶ段为右后叶上段，Ⅷ段为右前叶上段。　　肝脏被腹膜皱折形成的肝周韧带固定在上腹部，包括肝圆韧带、镰状韧带、冠状韧带和左右三角韧带等。肝圆韧带是脐静脉闭锁后形成的纤维索，自脐移行至脐切迹，经镰状韧带游离缘的两层腹膜之间到达门静脉左干的囊部与静脉韧带相连。静脉韧带为左门静脉和左肝静脉之间闭锁后的静脉导管。镰状韧带将肝脏的膈面分为右大左小两部分，是左叶间裂在肝脏表面的标志。韧带下端与脐切迹和静脉韧带相连，上端向后上方延伸与冠状韧带相移行。右冠状韧带的前后两页之间有较大的间隙为裸区，左冠状韧带两页之间距离很近。左右冠状韧带的前后页向外侧延伸，分别汇合成左右三角韧带，这两条韧带比较坚韧，尤其是左三角韧带比较宽厚，其内往往有血管和迷走胆管，肝脏切除时应予以妥善缝扎。在右冠状韧带的中央部分为第二肝门，即左、中、右肝静脉的下腔静脉入口处。在游离肝脏时，要注意不能贴膈肌太近，以防损伤膈肌导致气胸。在离断右冠状韧带内侧时，要注意保护肝右静脉根部和下腔静脉，在离断左冠状韧带时，注意不要损伤肝左静脉。　　肝脏的表面有一薄层致密的结缔组织构成的被膜。被膜深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔为许多具有相似形态和相同功能的基本单位，称为肝小叶。人类肝脏约有50万个肝小叶。肝小叶呈多角棱柱体，约1×2毫米大小，小叶的中轴贯穿一条静脉，为中央静脉。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，形成肝细胞素。肝细胞相互吻合成网，网眼间有窦状隙和血窦。肝细胞间的管状间隙成毛细胆管。因此可以说：肝小叶是由肝细胞、毛细胆管、血窦和相当于毛细淋巴管的窦周隙（狄氏间隙）所组成。　　[编辑本段]【肝的血供】　　肝脏有双重血液供应，这是与腹腔内其他器官不同的。肝动脉是来自心脏的动脉血，主要供给氧气，门静脉收集消化道的静脉血主要供给营养。　　肝脏血液供应非常丰富,肝脏的血容量相当于人体总量的14%。成人肝每分钟血流量有1500-2000ml。肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉和门静脉，属双重血管供应。出肝血管是肝静脉系。肝动脉是肝的营养血管，肝血供的1/4来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管；肝血供的3/4来自于门静脉，门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”。肝血管受交感神经支配以调节血量。　　门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成。门静脉还与腔静脉间存在侧枝吻合，正常情况下，这些吻合枝是不开放的。由于上述血管间的联系，当肝脏某些病理因素（如肝硬化）导致门静脉循环障碍时，血流受阻，可引起脾脏淤血肿大。当侧枝循环开放，如致食管静脉淤血曲张，甚至破裂出血；如通过直肠静脉丛形成门静脉和下腔静脉吻合，可致此处静脉丛破裂导致便血；如通过脐周静脉丛形成门静脉和上、下腔静脉吻合，门静脉高压时，可出现脐周静脉怒张。　　肝动脉是肝脏的营养血管，内含丰富的氧和营养物质，供给肝脏的物质代谢，其血流量约占肝全部血流量的20%～30%，压力较门静脉高30～40倍。门静脉是肝的机能血管，其血量占肝血供的70%～80%，压力较低，其血液富含来自消化道及胰腺的营养物质，当流经窦状隙时，即被肝细胞吸收，再经肝细胞加工，一部分排入血液供机体利用，其余暂时贮存在肝细胞内，以备需要时利用。　　肝静脉分肝左静脉、肝右静脉和肝中静脉。根据我国院的资料，肝左、中、右静脉分别开口进入下腔静脉者占56.3%，肝中静脉与肝左静脉形成共干后进入下腔静脉者占40.6%，而同时有4个开口于下腔静脉者占3.1%，其中另一开口为左后上缘静脉。　　肝右静脉是肝静脉中最长的一条，位于右叶间裂内，它主要收集来自肝右后叶（Ⅴ段，Ⅶ段）的血液，也回收部分肝右前叶（Ⅴ段、Ⅷ段）的血液。肝右静脉的分支类型、粗细和分布范围变化较大，与肝中静脉和右后侧肝静脉大小的关系密切。肝中静脉位于正中裂内，接受来自左内叶和右前叶的血液。有时，肝中静脉也接受来自右后叶下段的部分回血，所以，在劈离式肝移植时，将供肝切成两半，应该将肝中静脉保留给右半肝，以防止右肝淤血和右肝切面出血。肝左静脉本身不在肝左叶间裂内，而是与之呈锐角交叉，在裂内只是它的一个分支，它接受来自左外叶（Ⅱ段和Ⅲ段）的血流以及左内叶（Ⅳ段）的部分血流。此外，还有直接开口于下腔静脉左前壁和右前壁的肝短静脉，一般有4-8条，最少3条，最多可达31条。开口于左前壁的肝短静脉主要接收来自左尾状叶的静脉回流，开口于右前壁的肝短静脉主要接收来自右尾状叶（尾状突）和肝右后叶脏面的静脉回流，此组肝短静脉中，经常有1-2条比较粗大的静脉，其口径可达1.5cm，称右后侧肝静脉，它紧贴肝脏面浅表，向内上方靠近门静脉支后方走行，开口于下腔静脉远端右前壁。　　在胚胎期、肝脏有3条动脉供血，分别来源于胃左动脉、腹腔动脉和肠系膜上动脉，这3条动脉分别供应肝脏的不同部位。出生后，一般保留一条动脉，大部分为起源于腹腔动脉的动脉，由其分出左、右肝动脉供应左、右半肝。偶尔也可见起源于胃左动脉的动脉或起源于肠系腊上动脉的动脉。但也有2条动脉并存的情况，如起源于腹腔动脉和起源于胃左动脉（25%），起源于腹腔动脉和起源于肠系腊上动脉（10%），而起源于胃左动脉和起源于肠系膜上动脉的2条动脉同时存在的情况比较少见。此外，还有5%的人像胚胎期一样，3条动脉同时存在。这种起源于腹腔动脉以外的肝动脉称为迷走肝动脉，如果肝脏没有起源于腹腔动脉的动脉供血时，此种异位起源的肝动脉称替代动脉，如果在常见肝动脉类型外，还有一支这种异位起始的动脉供应肝脏的一部分血流，这种肝动脉称副肝动脉。　　肝移植外科医生还必须十分熟悉肝动脉的变异情况，因为这在供肝获取和血管吻合过程中都十分重要。　　解剖学资料表明，大约有305的肝脏存在着肝动脉变异，从总体上看，在肝动脉正常和变异的情况下，术后动脉并发症的发生率没有明显差异，但是，如果需要行多处肝动脉吻合或需要将供体肝动脉与受体腹主动脉吻合，那么，术后动脉并发症的发生率明显升高。　　在活体肝移植时，术前对供体行肝动脉造影检查是必要的。如果左肝动脉直径小于2mm、肝左外叶有双动脉血供或供体本身存在血管疾病，一般不能作为供体。如果从左肝动脉发出一较粗的分支供应右半肝，也不应作为供体。　　门静脉由肠系膜下静脉、脾静脉、肠系腊上静脉汇合而成、回收来自腹腔脏器的血液。门静脉内没有瓣膜。成人的门静脉长约8cm。在肝十二指肠韧带处，门静脉位于肝动脉和胆总管后方。在肝十二指肠韧带游离缘，一般没有门静脉的属支。在十二指肠第一部后方，有来自胃、胰十二指肠的静脉直接注入门静脉。在第一肝门的位置，门静脉分为粗短的右干和细长的左干，门静脉左干和右干分别发出1-3条小静脉至尾状叶至左右段，有部分病人的右前叶门静脉也直接从门静脉主干发出，或来自门静脉左干的横部。　　[编辑本段]【肝细胞】　　肝脏是由肝细胞组成，并有丰富的血管网，呈红褐色，质软而脆，易受暴力打击而破裂，引起致命性大出血。肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5阒0个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30／加(微米)，有6-8个面，体积约4g0／皿3，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。　　每个肝细胞表面可分为窦状隙面、肝细胞面和胆小管面三种。肝细胞里面含有许许多多复杂的细微结构：如肝细胞核、肝细胞质、线粒体、内质网、溶酶体、高尔基氏体、微粒体及饮液泡等组成。每一种细微结构都有极其重要而复杂的功能，这些功能保证了人的生命的存在，保证了人能够活下去。　　1．肝细胞核　　肝细胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可以与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖核酸(mRNA)，从而控制细胞质中各种相应蛋白质的合成。肝细胞核如果明显受损，就意味着整个肝细胞崩解毁灭。　　2．线粒体　　每个肝细胞有1000-2000个线粒体，大多为圆形或杆形的双膜结构，长度为1．0～5．Oran，其中储有．?0种以上的酶和辅酶，如谷丙转氨酶(SGIT或ALT，以下简称转氨酶)、细胞呼吸酶、三磷酸腺苷等。人体摄人的糖、蛋白质、脂肪三大营养素的新陈代谢都在线粒体内进行，并可产生人体所需的大量能量，所以被称为供能“发电站”。当饥饿、四氯化碳中毒、全身缺氧、肝炎或胆汁瘀积时，线粒体是最早、最敏感的受害者，可极度膨胀引起转氨酶升高等生化功能紊乱。　　3．内质网　　内质网是肝细胞质中呈扁平囊状或泡管状的结构，分粗面内质网和滑面内质网两种。粗面内质网是肝细胞合成蛋白质的基地，并可将一种多余氨基酸转为另一种较少的氨基酸。肝细胞摄取氨基酸合成蛋白质的速度很快。一般认为，白蛋白是由粗面内质网膜上的多核蛋白体合成。滑面内质网广泛分布于肝细胞质内，常与粗面内质网和高尔基氏体相连，三者功能也密切相联。滑面内质网是粗面内质网的2．5—3．2倍。它的质膜上有许多酶系，如氧化还原酶系、水解酶系、合成酶系等等。肝糖原的合成和分解、脂肪代谢、激素代谢、药物代谢、解毒过程和胆汁合成都是在滑面内质网进行的。此外，肝细胞摄取的许多有机物都在滑面内质网上进行合成、分解、结合等生物化学反应。患肝炎时，由于内质网受损，出现白蛋白生成减少，蛋白质代谢异常，致使患者的血清白蛋白与球蛋白比值(A／C)倒置。由于纤维蛋白原及凝血酶原制造减少，导致出血倾向。由于糖原减少，导致低血糖。由于解毒功能减弱，导致药物毒副反应增强。由于在胆红素代谢中，间接胆红素变成直接胆红素的过程也是在内质网中进行的，因此内质网受损害时发生肝细胞性黄疸，致使皮肤、巩膜黄染。　　4．溶酶体　　肝细胞中含溶酶体丰富，主要分布于近毛细胆管的肝细胞质内，为单膜包绕的致密小体，直径0．4甲，内含多种消化水解酶，能分解蛋白质、糖、脂肪、核酸及磷酸等。还能消化退变衰老的内质网、线粒体等细胞器及其他异物，从而保持肝细胞内容的自我更新，被喻为细胞内的“消化系统”和“清洁工”。　　阻塞性黄疸时，溶酶体积极参与胆色素的转移，在肝炎、缺氧、胆固醇增多或肝部分切除时，溶酶体明显增多。肝炎病毒可直接损坏溶酶体而导致正常和邻近肝细胞的溶解坏死。　　5．高尔基体　　每个肝细胞大约有50个高尔基体，分布在肝细胞核附近，占细胞质体积的10％。高尔基体与肝细胞内分泌和外分泌功能都有密切关系，如胆汁分泌就与其密切相关。另外，高尔基体又能参与合成细胞质膜的糖蛋白和形成初级溶酶体。肝细胞合成的蛋白质和脂蛋白，一部分转移到高尔基氏体内贮存加工，再排到窦周间隙。　　6．微粒体　　微粒体内的酶主要是过氧化氢酶和过氧化物酶。为防止过氧化氢在细胞内蓄积，微粒体还能将还原型辅酶I氧化。微粒体中还有与酒精的代谢和糖异生的有关酶类，并与胆固醇代谢也相关。肝癌细胞的微粒体减少。　　7．饮液泡　　饮液泡具有吸收和输送胞内物质的功能。　　[编辑本段]【肝的再生】　　肝脏的再生能力：成人肝脏重达1500克左右，是腹腔中最大的器官，而且1分钟流经肝脏的血液量亦高达1000毫升以上。肝脏即使被割掉一半，或者受到严重伤害，残留的正常肝细胞仍能照常从事其工作。实验证明，把鼠肝切掉一半后，老鼠照常进食并且朝气蓬勃地活着，检查其肝功指标往往仍正常。在人类，若肝脏内长了大小不等的多个瘤块，或癌肿已使肝脏变形，但只要这些占位性病变不压迫汇管区，只要尚存300克以上的健康肝组织，患者饮食方面仍无明显症状。肝功也无太大障碍。经手术切除肝脏75％老鼠于3周后便能恢复原状：同样的狗需8个星期：人类则需4个月左右。由此可见，肝脏具有其它器官无法比拟的旺盛的再生和恢复能力。　　根据上述理论，手术切除肝癌的患者至今生存10年以上者已不乏其人，个别肝癌切除患者已健在20年。急性肝坏死实行换肝术后已有存活5年以上的报道。随着科技发展，应相信彻底征服病毒性肝炎和肝癌的日子是一定会到来的。动物试验证明，当肝脏被切除70-80%后，并不显示出明显的生理紊乱。而且残余的肝脏可在3周内至8周内长至原有大小。这说明，肝脏具有再生功能．　　[编辑本段]【肝的功能】　　从解剖学看，肝脏位于腹腔内，大部分在腹腔的右上部，小部分在左上部，外面是由5~6块肋骨拼接形成的一块保护它的坚强盾牌。它在许多方面均发挥着非常重要的作用，医学专家形象地喻之为人体内的“巨型化工厂”。　　肝脏具有复杂的生理功能。　　肝脏位置（1）代谢功能：　　①蛋白质代谢。肝脏是人体白蛋白唯一的生成器官，球蛋白、血浆白蛋白、纤维蛋白原和凝血酶原的合成、维持和调节都需要肝脏参与。氨基酸代谢如脱氨基反应，尿素合成及氨的处理均 ②糖代谢。饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收后，肝脏将它合成肝糖元储存于肝脏，当机体需要时，肝内的糖元又可分解为葡萄糖供给机体利用。当血液中血糖浓度变化时，肝脏具有调节作用。因此，在正常情况下，肝糖元的合成和分解经常保持着动态的平衡。　　③脂肪代谢。中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成，脂蛋白合成和运输均在肝内进行。　　④维生素代谢。多种维生素，如A、B、C、D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时，可继发维生素A缺乏而出现夜盲或皮肤干燥综合症等。　　⑤激素代谢。肝脏参与激素的灭活。肝功能长期受损时可出现性激素失调，可有性欲减退、腋毛、阴毛稀少或脱落、阳痿、睾丸萎缩、男性乳房发育、月经不调、出现肝掌和蜘蛛痣等。　　⑥其他。肝脏通过神经及体液的作用参与水的代谢过程，抵消脑下垂体后叶抗利尿激素的作用，以保持正常的排尿量。肝脏还有调酸碱平衡及矿物质代谢的作用，又是重要的热能供给器官。　　（2）分泌和排泄胆汁的功能：肝脏在24小时内制造胆汁约一升，经胆管运送到胆囊，胆囊起浓缩和排放胆汁的功能，以促进脂肪在小肠内的消化和吸收。　　（3）解毒功能：外来的或体内代谢产生的有毒物质，均要在肝脏解毒变为无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿液排出体外。　　（4）有关血液方面的功能：胎儿时肝脏为主要造血器官，至成人时由骨髓取代，造血功能停止，但在某些病理情况下其造血功能恢复。另外，几乎所有的凝血因子都由肝脏制造。在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中，肝脏起着重要的调节作用。因此肝功能破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，肝功能衰竭者常有严重的出血。　　总之，生命离不开肝脏，肝健康则生命昌盛。　　[编辑本段]【肝的检查】　　正常肝脏的重量大约是1200—1600g(2—3市斤)，占体重的l／40—l／50，小孩约占体重的1／20，肝脏位于腹腔右上部，体表定位肝上界约在右侧第五肋间，上下可有一定的活动度，可随体位的改变和呼吸而上下移动，肝下界一般不超出肋弓，也就是说在右助下不应摸到肝脏，但由于胎儿期肝内造血，新生儿期肝脏可在肋下2~4公分，6~8岁仍可在肋下触及。　　检查肝脏的主要指标及其正常数值如下：　　1．血清胆红素定量：总胆红素正常值<17.1μmol／L，直接胆红素<5.0μmol／；　　2．血清丙氨酸氨基转移酶(ALT．GPT)活力测定：肝脏中此酶比血中浓度高1万倍。血清中正常值<40—50u；　　3．血清蛋白质总量、白蛋白、球蛋白及白球比值测定：正常值总蛋白60—80g／L，白蛋白35g—55g／L，球蛋白20g—30g／L，白球比值为1.5—2.5：1。　　4．各型肝炎病毒复制指标血清学检测均阴性；　　5．B型超声波检查：(1)肝脏大小肝右叶斜径<130mm；(2)形态包膜光整、无特殊形变；(3)实质光点细小晴淡，分布均匀；(4)管道门静脉、肝动脉、胆管等走向正常，血管清晰；(5)门静脉内径<12~13mm(>15mm有临床意义)。　　6．其他尚可作断层造影(CT)、磁共振扫描(MRl)检查，肝穿组织学检查等。肝脏在人体生理活动中有重要作用，并且维护人体健康。　　[编辑本段]【肝的中医学】　　肝位于上腹部，横膈之下。肝脏是人内最大的腺体，有很多重要的功能。其主要生理功能是和，肝,。肝与胆本身直接相连，又互为表里。肝的经脉循行于胁肋、小腹和外生殖器等部位，故这些部位的病症多从肝论治。　　肝主疏泄　　肝主疏泄，泛指肝气具有疏通、条达、升发、畅泄等综合生理功能。古人以木气的冲和条达之象来类比肝的疏泄功能，故在五行中将其归属于木，故《素问·灵兰秘典论》说：“肝者，将军之官，谋虑出焉”，《素问·六节脏象论》说：“肝者，罢极之本，魂之居也”。肝主疏泄的功能主要表现在调节精神情志，促进消化吸收，以及维持气血、津液的运行三方面。　　1.调节精神情志。中医认为，人的精神活动除由心所主外，还与肝的疏泄功能有关。肝的这一功能正常，人体就能较好地协调自身的精神、情志活动，表现为精神愉快、心情舒畅、理智灵敏；疏泄不及，则表现为精神抑郁、多愁善虑、沉闷欲哭、嗳气太息、胸胁胀闷等；疏泄太过，则表现为兴奋状态，如烦躁易怒、头晕胀痛、失眠多梦等。　　2.促进消化吸收。肝的疏泄功能有助于脾胃的升降和胆汁的分泌，以保持正常的消化、吸收功能。如肝失疏泄，可影响脾胃的升降和胆汁的排泄，从而出现消化功能异常的症状，如食欲不振、消化不良、嗳气泛酸，或腹胀、腹泻等，中医称为”肝胃不和”或”肝脾不调”。　　3.维持气血、津液的运行。肝的疏泄功能直接影响着气机的调畅。如肝失疏泄，气机阻滞，可出现胸胁、乳房或少腹胀痛。气是血液运行的动力，气行则血行，气滞则血瘀。若肝失疏泄，气滞血瘀，则可见胸胁刺痛，甚至症积、肿块，女子还可出现经行不畅、痛经和经闭等。　　肝的疏泄功能还有疏利三焦、通调水道的作用。故肝失疏泄，有时还可出现腹水、水肿等。　　肝主藏血　　肝有贮藏血液和调节血量的功能。当人体在休息或情绪稳定时，机体的需血量减少，大量血液贮藏于肝；当劳动或情绪激动时，机体的需血量增加，肝就排出其所储藏的血液，以供应机体活动的需要。如肝藏血的功能异常，则会引起血虚或出血的病变。若肝血不足，不能濡养于目，则两目干涩昏花，或为夜盲；若失于对筋脉的濡养，则筋脉拘急，肢体麻木，屈伸不利等。　　肝开窍于目　　目的视觉功能主要依赖肝之阴血的濡养；肝的经脉又上联目系。因此，肝的功能正常与否常常在目上反映出来。例如：肝血不足可出现视物模糊、夜盲；肝阴亏损，则两目干涩、视力减退；肝火上炎，则目赤肿痛。　　在体合筋，其华在爪　　肝主筋。筋的活动有赖于肝血的滋养。肝血不足，筋失濡养可导致一系列症状，如前所述。若热邪炽盛，灼伤肝的阴血，可出现四肢抽搐、牙关紧闭、角弓反张等，中医称之为”肝风内动”。　　“爪”包括指甲和趾甲，有”爪为筋之余”之说。肝血充足，则指甲红润、坚韧；肝血不足，则爪甲枯槁、软薄，或凹陷变形。　　[编辑本段]【肝的常见疾病】　　一、 各种病原体感染。包括病毒、细菌、寄生虫等感染。如最常见的病毒性肝炎；还有如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核，寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。　　二、 肝脏占位性疾病。所谓占位，简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置，并可能在其中生长、扩大，大多数可引起肝脏或全身损害。比如，各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石，等等。　　三、 代谢障碍引起的肝脏疾病。最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。　　四、 酒精性肝病。顾名思义，这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病，严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。　　五、 药物以及其他原因引起的中毒性肝病。　　六、 自身免疫性肝病。比如，红斑狼疮引起的肝炎。　　七、 先天性或遗传性肝病。比如，主要以黄疸为表现的Gilbert综合征，就是一种先天性肝病。其他如多发性肝囊肿、海绵状肝血管瘤等等。　　八、 肝硬化。它是各种原因长期损害肝脏后，肝脏病的晚期表现。比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化（多见于慢性心功能衰竭）、原发性胆汁性肝硬化等等

中医没有“肝硬化”的病名，中医对肝硬化的诊治，应依据其症状和体征而定。功能代偿期患者可从“胁痛”“ 积”论治，失代偿期有腹水征则按“鼓胀”辨析。（1）肝郁脾虚型：多属早期肝硬化患者，并见胃纳减少，胸腹闷胀，两胁胀痛，嗳气不舒，四肢倦怠，乏力，便溏，面色萎黄，入暮可有足趺微肿，舌色或暗红或淡，舌体较胖或边有齿痕，脉象虚弦，重按无力。治则：疏肝健脾，兼以活血。方药：柴胡疏肝散、四君子汤化裁。柴胡、枳壳、香附、川芎、白术、白芍各10g，茯苓、太子参各15g，炙甘草6g。若湿滞较重，加苍术、厚朴、泽泻；短气神疲者，加党参，并重用黄芪。（2）气滞血瘀型：多见于肝硬化代偿期，亦可见于失代偿期患者，除消化道症状外，尚有肝脾肿大，压痛明显，质硬，面色晦暗或紫暗，有蜘蛛痣和肝掌等。治则：疏肝理气，活血消积。方药：化瘀汤加减。丹参、牡蛎各30g，当归、炮甲各15g，郁金、桃仁、红花、青皮、白术、赤芍各10g。如伴目黄、溲黄，加茵陈、金钱草；兼阴伤者，加生地、石斛；兼脾功亢进者，加阿胶、熟地、大枣等。（3）水湿内阻型：属肝硬化失代偿期腹水轻症，症见腹胀如鼓，按之坚满，或如蛙腹，两胁胀痛，胸闷纳呆，恶心欲吐，小便短少，大便溏薄，舌淡红，苔白腻或薄白，脉弦细。治则：运脾利湿，理气行水。方药：胃苓汤加减。苍术、厚朴、泽泻、陈皮、木香、柴胡各10g，云苓、白术各15g，车前子30g。若体实而腹水多者，可配黑白丑粉、禹功散、十枣汤以逐水；腹胀以气滞为主者，加川楝子、莱菔子、沉香末；若气虚较重者，重用黄芪、白术各40 ～ 60g；兼黄疸者，加金钱草、赤芍；挟瘀血者，加泽兰、桃仁、丹参、当归。（4）瘀血阻络型：多见门静脉高压症明显者，腹大坚满，按之不陷而硬，腹壁青筋显露，胁腹攻痛，面色黧黑或晦暗，头颈胸腹红点赤络，唇色紫褐，大便色黑，小便短赤，舌质紫红或有瘀点、瘀斑，舌下静脉曲张，舌苔薄黄腻，脉细涩。治则：祛瘀通络，活血利水。方药：膈下逐瘀汤加减。柴胡、当归、桃仁、五灵脂、炮山甲、炙地鳖虫各10g，丹参、白茅根、大腹皮各20g，茯苓、白术各15g。胀满甚者加沉香、降香、莱菔子；大便秘结加枳实、大黄（后下）；脾大明显加服鳖甲煎丸；有出血倾向者加服三七粉、白及粉或云南白药。（5）肝肾阴虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色灰滞，形体消瘦，潮热心烦，手足心热，唇干口燥，失眠多梦，鼻衄牙宣，舌红瘦而干或光剥，脉细数无力。治则：滋补肝肾，育阴利水。方药：一贯煎加减。沙参、麦冬、枸杞、阿胶各10g，生地、泽泻、猪苓、车前子各15g，白茅根30g。若神志异常，可加鲜菖蒲、郁金；潮热起伏者，加银柴胡、地骨皮；津伤渴甚者，加知母、天花粉；神志昏迷者，急用安宫牛黄丸凉营清热开窍；出血甚者，用大黄末或三七粉止血；气随血脱，用独参汤益气固脱。（6）脾肾阳虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色萎黄或苍白，畏寒肢冷，神疲乏力，小便清白，大便稀溏，下肢浮肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉细无力。治则：健脾温肾，化气行水。方药：附子理中汤合五苓散化裁。附子、党参、白术各10g，干姜6g，泽泻、茯苓、大腹皮各15g，车前子30g。兼阳黄者，加茵陈；腰痛劳困者，加杜仲、川断、狗脊；夜寐多梦者，加夜交藤、合欢皮；神志异常者，加菖蒲、胆星、郁金或至宝丹。

肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形,变硬而导致肝硬化.体征：少数病人可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛.脾脏可正常或轻度肿大.

肝硬化患者早期没有症状，晚期常见肝面容，肝硬化腹有水肚才大，或脚肿。

摘要：肝硬化是一种常见的慢性肝病，肝硬化的早期症状往往不那么明显，不容易被发现，肝硬化常常严重影响了患者的身心健康。肝硬化的主要症状是腹水，那么肝硬化腹水应该怎么治疗呢？肝硬化会遗传吗？下面，小编给大家整理了相关资料，一起来看看吧！肝硬化会遗传吗其实“肝硬化”不是一个单一的疾病名称，它是指多种肝病由于长期慢性炎症刺激或胆汁排除困难、或酒精中毒、或寄生虫寄生而导致肝内组织结构发生异常改变形成的一种病理状态。所以临床上将肝硬化分成病毒性肝炎后肝硬化，胆汁淤积性肝硬化，酒精中毒性肝硬化等等;换句话说肝硬化本身不具有传染性，而形成肝硬化的不同种类原因中有可能具有传染性。肝硬化早期症状1、蜘蛛痣少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大：多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。2、慢性消化不良症状食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。3、全身症状主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。4、脸消瘦、面黝黑1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。肝硬化能治愈吗一旦发展到肝硬化阶段，药物是难以逆转肝脏病理改变的，肝脏移植是晚期肝硬化最有效方法，但鉴于目前种种原因导致肝脏供体奇缺，很多晚期肝硬化患者等不到肝脏移植就不行了。肝硬化的治疗方法1、饮食治疗肝硬化患者应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。2、病因治疗根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。3、一般药物治疗根据病情的需要主要补充多种维生素。另外，护肝药物如肌苷为细胞激活剂，在体内提高atp的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。

患者常出现以下临床症状和体征：（1）慢性淤血性脾肿大（splenomegaly）：约有70%～85%患者会出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，重量多在500g以下，少数可达800～1000g。质地变硬，包膜增厚，切面呈褐红色。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩。红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。 （2）胃肠淤血、水肿：影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。 （3）腹水（ascites）：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。 （4）侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。主要的侧支循环和合并症有：①食管下段静脉丛曲张、出血。途径是门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。如食管下段静脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；②直肠静脉（痔静脉）丛曲张。途径是门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；③脐周及腹壁静脉曲张。门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”（caput medusae）现象。 肝硬化时侧支循环模式图 2.肝功能不全 主要是肝细胞长期反复受破坏的结果。由此而引起的临床表现有： （1）对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色）。此外，男性患者可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。女性患者出现月经不调，不孕等。 　　（2）出血倾向：患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少以及脾肿大、脾功能亢进，血小板破坏过多所致。 （3）胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。 　　（4）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。 （5）肝性脑病（肝昏迷）：是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一重要原因。

一、概念，常见原因与机制 　　1.概念 　　正常成人肝脏上界由叩诊确定，一般在右锁骨中线第五肋间隙，而其下缘不能触及。腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可在肋弓下触及，但在1～2cm以内。在剑下，肝下缘一般在3cm以内或不超过腹上角顶至脐连线的中上1/3交界处。超过上述标准称为肝大。肺气肿、右胸腔积液可有肝下移，不属肝大。 　　2.病因和机制 　　（1）感染：病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫等均可侵犯肝脏引起肿大，以病毒性肝炎最为常见，主要是由于肝脏的炎症、充血、组织水肿、炎细胞浸润。 　　（2）肝硬化：各型肝硬化早期可有肿大，与脂肪浸润、再生结节形成有关，后期才缩小。 　　（3）中毒性、药物性肝炎：化学药物如四氯化碳、氯仿、乙醇、酚、萘、苯、毒草、锑、铍、金、铋等；药物如利福平、四环素、吡嗪酰胺、硫唑嘌呤等可引起中毒性肝炎；氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药、甲基多巴、苯妥英钠、苯巴比妥、呋喃类、磺胺炎、硫脲炎等可通过免疫机制引起药物性肝炎。 　　（4）淤血：充血性心力衰竭、心包炎、心肌病、三尖瓣狭窄或关闭不全、先天性以及病、白-查综合征等，肝脏均因淤血而肿大。 　　（5）代谢异常：脂肪肝、肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变等。 　　（6）肿瘤：肝细胞癌、胆管细胞癌、肝转移癌等均可使肝肿大。 　　（7）血液病：白血病、霍奇金病、我发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等，均可因肿瘤细胞浸润或继发性炎症、感染使肝肿大。 　　二、临床表现和诊断方法 　　1.肝肿大的临床表现 　　（1）肝肿大的程度 　　轻度肿大见于病毒性、中毒性肝炎、早期肝硬化；中度肿大见于细菌性肝脓肿、血吸虫病、淤血性肝肿大、肝外胆管阻塞等；重度肿大则见于肿癌、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。进行性增大要考虑肿瘤，亦可能为感染所致，间歇性肿大多与淤血有关。 　　（2）肝脏的质地 　　质软如指压口唇的硬度，见于急性肝炎、伤寒、败血症等；质中如指压鼻尖的硬度，见于慢性肝炎、酒精性肝硬化、淤血肝肿大、胆汁淤积性肝肿大等；硬如指压骨和石块的硬度，见于肝癌。 　　（3）肝脏的表面情况 　　炎症性、充血性、淤胆性肝肿大、肝表面光滑；肝癌、结节性肝硬化、肝囊肿表面多呈结节状甚至凹凸不平。 　　（4）肝脏触痛 　　见于急性、亚急性的炎症性、充血性及淤胆性肝肿大，局限性压痛和叩击痛常见于肝脓肿、肝癌。 　　（5）伴随症状和体征伴随症状 　　对肝大的鉴别颇为重要。伴黄疸者，可根据黄疸的性质如溶血性、肝实质和梗阻性确定诊断；伴肝区疼痛见于炎症、淤血、淤胆及肿瘤浸润；伴蜘蛛痣、肝掌多见于慢性肝炎、肝硬化；伴腹水则多见于各型肝硬化、肝癌、急性和亚急性肝坏死等；伴脾大亦见于各型肝硬化、门脉高压寄生虫病和血液病等；伴寒战、高热者见于肝脓肿、胆道感染、全身疾病累及肝脏等。 　　2.肝肿大的诊断方法 　　（1）病史 　　常可提供肝大的重要诊断线索，如某些寄生虫病有明显的地区分布，血吸虫病在长江流域和江南各地流行，而黑热病主要见于黄河流域及北方各省；肝包虫病和布鲁菌病多在牧区发生；发病的季节、年龄，以及接触史亦对诊断有参考价值；伴随的各种症状可提供诊断线索。 　　（2）体征　　考试大网站整理 　　如前所述，肿大肝脏的大小、质地、表面情况和触痛、叩痛等对诊断有重要意义。如有搏动则见于三尖瓣关闭不全。 　　（3）实验室和特殊检查 　　①白细胞计数和分类：白细胞计数或高和中性粒细胞增多见于肝脓肿、败血症等；白细胞减低见于伤寒、疟疾、黑热病以及病毒感染；嗜酸粒细胞增多见于血吸虫病和肝棘球蚴病等。 　　②肝功能试验：种类繁多，AST、ALT增高提示急性肝炎或慢性肝炎活动期；蛋白质代谢障碍多反映慢性弥漫性肝损伤；清蛋白降低、球蛋白升高，特别是蛋白电泳显示γ-球蛋白升高对慢性肝病特别是伴随免疫反应的临床判断颇有助益；胆红素代谢的改变有利于区分黄疸的性质。应注意肝外疾病亦可能有肝功能异常，而局限性肝脏病变可能并无肝功能损害。 　　③病毒性肝炎抗原、抗体系统检测：有利于判断病毒性肝炎类型和确定其传染性。 　　④各种肿瘤标记物检测：AFP增高对原发性肝癌有重要诊断价值。其异质体检测、岩藻糖苷酶和异常凝血酶原检测亦对肝癌诊断有助。 　　⑤B型超声检查：可协助判断肝肿大程度和轮廓，有否肝内占位病变及病变的性质。 　　⑥X线检查：平片可确定右膈位置及肝脏大小；CT可确定肝内占位病变，对肝癌、肝血管瘤及肝囊肿等有重要诊断价值。 　　⑦MRI：对肝内血管、门脉血流以及微小的占位病变显示的信号，可提供更为重要诊断价值。 　　⑧肝穿刺、活组织检查：对常规检查无法确诊的肝大，可提供组织学诊断依据，在B型超声介导下或腹腔镜下进行更为安全、可靠。 　　⑨腹腔镜检查：可观察肝脏的大小、颜色及病变，对诊断原发性肝癌、转移性肝癌肝硬化及原因不明的肝大有重要价值。直视下活检较盲目肝活动组织检查可更为有的放矢，阳性率更高，亦可确定是否作剖腹探查或肿瘤能否切除等。 　　3.肝肿大的鉴别诊断 　　（1）各型肝炎 　　急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。流行病学业资料结合病史、体征、肝功改变一般诊断不难，但是药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等亦可有类似病毒肝炎表现，应注意区别。这些疾病一般肝功损害不重，转氨酶升高不突出，配合上述相应检查方法有助鉴别。 　　（2）肝硬化 　　虽然后期肝脏缩小，早期可以肿大尤其剑突下常可触及，其质地、形态极度有助于诊断，肝硬而脾大，结合可能伴随的黄疸、腹水等表现，以及肝功能、影像学改变诊断不难。 　　（3）肝脏肿瘤 　　肝脏肿瘤以癌肿居多，我国以原发性肝癌为多见，患者多在肝炎、肝硬化基础上发生，肝大而有疼痛，质硬如石，表面结节状，早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪，动态的AFP检测及影像学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道，肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。原发灶的搜索，B型超声与CT检查有助确诊。血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增生症亦可伴有明显肝肿大，因原发疾病表现明显，诊断多无困难。 　　（4）肝脓肿 　　阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿均有明显全身症状，肝区疼痛、压痛、叩痛明显，X线检查常有膈肌抬高、活动受限，上述其他影像检查如B型超声、CT更有助诊断。肝穿抽脓尚有立竿见影治疗价值。 　　（5）淤胆肝 　　由肝内外胆道梗阻引起，详见"黄疸"节。原发性胆汁性肝硬化多数肝大明显，肝功损害相对较轻，患者女性多，AKP高，抗线粒体抗体（AMA）检测阳性有助诊断。 　　（6）胆囊肿 　　肝棘球蚴病的囊肿通常较大，先天性囊肿却较小，因此，多在B型超声等影像检查时发现，引起肝大机会并不多，患者多无症状，囊肿出血或伴感染时可有局部压痛、叩痛明显等体征，B型超声、CT有助诊断。 　　（7）代谢性肝大 　　铜、铁代谢障碍可分别导致肝豆状核变性和血色病，肝肿大可为其表现之一。鉴别时关键是考虑到此可能性予以相应检查。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病，临床上较为少见且多见于儿童。

肝脏是人体一个极其重要的器官，而有些人因为年轻喜欢喝酒，饮食很不规律之类的，导致了肝硬化的情况，这是比较常见的肝硬化的原因，有些人检查出来肝硬化为血吸虫性肝硬化，接下来我们来具体了解一下血吸虫性肝硬化的相关知识吧。 血吸虫性肝硬化病变特点 血吸虫性肝硬化病变和其它肝硬化有区别，那么血吸虫性肝硬化病变特点有哪些呢？ 血吸虫肝硬化本身出现小结节性肝硬化，多数情况下也出现混合性肝硬化。进入晚期，营养不良可能使肝细胞损伤更加严重，肝细胞功能也可能衰退。另外，也可以看到巨噬细胞系的变化。脾切除后有改善全身症状的效果，但也可能出现结肠病变，反复发作，导致肝脏代谢紊乱。性器官正常发育可能受影响，甲状腺功能下降。 通常虫卵所引起的组织变化主要在肝和肠道，血吸虫性肝病的症状在肝，虫卵沿门脉小分支散布，在其周围最多，肝实质细胞由于血供、营养受影响可有浑浊肿胀、脂肪变性、萎缩坏死，引起肝功能失常，表现为白细胞减少，磺溴酞钠潴留，随汇管区假结节及纤维增生，逐渐形成门脉高压、脾大及脾功能亢进。临床血吸虫性肝病的主要表现为慢性腹泻、黏液血便、贫血、消瘦、肝脾大、性欲减退、月经紊乱等。 血吸虫性肝硬化传染吗 肝硬化最怕的就是传染给别人，其中的血吸虫性肝硬化传染吗？ 血吸虫性肝硬化不会传染。血吸虫性肝硬化主要是由于寄生虫的感染，它不是一种传染性疾病，而是一种寄生虫感染性疾病，一般不会人传染给人，只有人接触了血吸虫才会感染血吸虫性肝病，所以平常一定要注意，不要到血吸虫的疫区。 一旦血吸虫性肝硬化说明该患者的病程比较长，病情已经比较严重，此时要积极的给予保肝、抗炎、杀虫治疗可以选择双环醇，丁二磺酸腺苷蛋氨酸，还原型谷胱甘肽，扶正化瘀胶囊，鳖甲软肝片等等药物进行治疗。根据肝功能的严重情况来选择药物，可以单一治疗，也可以联合治疗。 血吸虫性肝硬化b超表现 肝硬化有血吸虫性肝硬化，那么血吸虫性肝硬化b超表现有哪些呢？ 血吸虫性肝硬化b超表现为肝包膜，边角变化，患者在患有肝硬化时经过检查，肝包膜有所增厚，并且回声渐强，薄厚不均，肝的边缘角变钝或是不规则的现象，还有肝实质的变化，在B超的显示下肝部实质内的回声会致密，并且回声弥漫性的增大或增强，这就是肝硬化的明显表现。 血吸虫性肝硬化见于血吸虫病晚期。血吸虫性肝硬化的主要病理变化是潜伏期以后，即幼虫发育产卵后，机械及卵毒素刺激引起的静脉炎，特别是结肠肠系膜和肝脏、卵引起的病变比成虫引起的更广、更严重，因此认为血吸虫性肝硬化的病理变化是卵引起的。虫卵与机体免疫反应的相互作用，形成了复杂的病理状态。 血吸虫性肝硬化原因 有些人检查发现患有血吸虫性肝硬化，那么血吸虫性肝硬化原因有哪些呢？ 血吸虫性肝硬化是血吸虫的虫体以及虫卵导致肝脏结构严重的损伤，引起肝硬化导致腹水的情况，血吸虫病的主要病理变化发生在潜伏期后，即幼虫长大、产卵，然后受到机械或者蛋毒的刺激，血吸虫病的卵会引起静脉炎，还会引起结肠、肠系膜和肝脏的感染。 血吸虫性肝硬化晚期由于虫卵在肝内大量沉积，引起肝门静脉干支系统，尤其是第二、第三、第四级分支周围纤维化，即所谓干线型肝硬化。肝表面显示本病特征性的地图状沟纹，外观凸凹不平，分界不甚清楚，腹腔镜可见这种特征性的变化。虫卵阻塞处常有许多小血管增生，沟通阻塞的两端，病理切片见纤维组织中有这种血管瘤样结构，这些小血管可因内皮细胞增生而闭塞，从而加重纤维化。由于肝腺泡的主要血供来自肝门静脉小支，血供营养不良可致肝细胞萎缩、脂肪变性和非特异性变性。

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直接去医院检查就什么都有了

血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，是由虫卵大量沉积引起。血吸虫性肝硬化的诊断靠病史、体格检查，B型超声检查有特殊的诊断意义，其特征性表现为纤维网状图像，有长方形线性纤维结构。

当肝脏受到了一种或者多的因素损坏后，就会发生慢性、进行性或者弥漫性的肝脏类疾病。从医学的角度来说，这会导致患者的肝小叶结构以及血液的循环途径被破坏掉，并逐渐在患者体内形成假小叶，此时患者的肝脏就会出现变形、变硬的问题，慢慢形成肝硬化。一、肝硬化的成因临床认为人体出现肝硬化的成因比较多，而在我国则是以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外则是以酒精性肝硬化为主，针对肝硬化的发病成因，我们可以大致分为以下几种：（一）病毒性肝炎患有病毒性肝炎的患者中，大概有 10% 左右的人可发展成慢性活动性肝炎，而慢性活动性肝炎患者中又有近一半的人会发展成肝硬化。在病毒性肝炎中，主要是乙型病毒性肝炎、非甲非乙型肝炎这两种肝炎最易演变为肝硬化。病毒性肝炎发展肝硬化的病程有长有短，短的只需数月，长则可达 30 年之久。临床上称这种肝硬化为‘肝炎后肝硬化"。肝炎病毒（二）慢性酒精中毒性肝硬化酒精对人体的干细胞有着直接的毒副作用，据调查，每天饮酒 180 克，连续饮酒 25 年就会导致身体出现肝硬化。临床上将因为慢性酒精中毒而引起的肝硬化，又称之为‘酒精性肝硬化"或者‘乙醇性肝硬化"。（三）化学药物的影响人在长期服用某一类药物之后，比如甲基多巴、四环素等，或者长期接触一些对身体有害的化学毒物，都有可能引起中毒性肝炎，并最终发展成肝硬化。临床上称之为‘药物毒素性肝硬化"。二、肝硬化的临床症状其实肝硬化的起病比较缓慢，常常会在人体中潜伏 3 至 5 年的时间，而它的临床症状也比较复杂，病情不严重的患者可能不会出现明显的临床症状，病情严重的患者则可能出现多系统异常的症状。临床上将肝硬化的症状分为代偿期与失代偿期。代偿期的患者可能没有任何症状，或者仅仅只是表现为低热、腹胀、食欲不振、下肢浮肿等，而随着病情的进展，上述的症状都会加重，患者的体质将明显下降，全身都会出现多系统损伤，比如出现腹水、黄疸、肝肾功能衰竭等。三、如何防治肝硬化针对上述成因，在防治问题上我们可以做到‘对症下药"。首先针对病毒性肝炎，必须进行积极的防治工作，尤其是要注意预防乙肝、丙肝、丁肝等。尽量做到饮食卫生，不要随便在外就餐，不要随便输血或者是接受丙种球蛋白等血液制品的注射。另外，预防乙肝还可以直接到医院去注射乙肝疫苗，对患有病毒性肝炎的患者，要加强他们的营养，保证患者心情舒畅，后期即便治愈了也要让患者定期到医院进行肝功能检查，要做到早诊断、早治疗；预防慢性酒精中毒所引起的肝硬化，就是要在日常生活中做到不酗酒、不长期过量饮酒，只要控制好饮酒的‘度"，就能够有效的预防酒精性肝硬化；在日常生活中，要谨慎使用化学药物，尽量不要接触有毒物质，如果迫不得已要接触，那么也应该注意做好防护措施。肝硬化其实还没有特效药物可以进行治疗，因此在中西治疗法之间采取综合性的措施，防患于未然。比如可以做到‘去病因"防治，有肝胆结石的患者应该先治疗自己的结石问题，保证胆道的通畅；如果患者是血吸性肝硬化，那么就要进行杀虫处理。总之，针对病因而实施的治疗方案，是治疗预防肝硬化的最有效的措施。任何一个年龄阶段的人都应该注重饮食营养的搭配，切勿偏食，尽量少吃油腻、辛辣等刺激性的食物，注重提高自己的身体免疫能力，加强体育锻炼也可以有效的预防肝硬化。除了要注意身体的健康外，我们也要注意心理上的健康，要保持积极乐观的心情，遇事不急不气，不给身心太大的负担。临床上建议肝硬化高危人群最好能够定期做身体健康检查，因为本病的起病较为缓慢，可能有些患者已经有肝硬化了自己却还不知道，因此提倡 40 岁以上的人群最好每年进行一次体检，重点检查自己的肝功能。40 岁以上的人群平时还要注意休息，不能过于劳累，以免免疫能力下降。

肝硬化这种病很多人都听过，但是很多人都不知道这个病是否会影响生命，下面的我为你们介绍肝硬化有生命危险吗？肝硬化对血糖的影响。 肝硬化有生命危险吗 肝硬化会不会有生命危险，答案是肯定的。电视上、广告上我们看到许多。但是肝硬化完全治愈的案例也不少。任何事物都有两面性，我们应该正确对待。肝硬化病情的发展有一个漫长的过程，如果你没有清楚的认识到肝硬化的危害，没有及时治疗，或者没有正确的治疗，都有可能引起肝硬化癌变或者产生其他的并发症，如此一般，肝硬化还真就会危害到我们的生命。肝硬化对血糖的影响 肝脏是调节血糖浓度的重要器官。肝源性糖尿病是一种特殊类型的糖尿病，它的发生不同于原发性糖尿病。糖尿病原因是多种因素导致胰岛素β细胞功能衰减，胰岛素分泌不足出现高血糖。而肝源性糖尿病是由于肝功能下降，导致肝脏对糖原合成、储存、分解等代谢过程发生紊乱而出现血糖升高。 有研究表明肝病时血清胰岛素水平升高，产生胰岛素抵抗或摄入糖过多，不合理长期使用利尿剂等，都为血糖升高的病因。肝硬化患者常有糖耐量减低，10%~20%可发生肝源性糖尿病。其特点是空腹血糖可以正常，可升高，主要是餐后高血糖。 肝硬化患者可发生低血糖或高血糖。发生严重低血糖的患者较少，其原因是：一方面肝脏的储备能力很强，只要有20%的正常肝脏即可维持血糖稳定;另一方面肾脏也有糖原异生的能力，当肝脏功能减退时它可代替产生相当一部分葡萄糖。因此，严重的低血糖只发生于肝脏严重受损的晚期肝硬化患者。高血糖和糖耐量异常可见于部分肝硬化患者。肝硬化患者注意事项 1、早期肝硬化患者首先要注意加强饮食调护 饮食可制约任何疾病的治疗效果，肝硬化的治疗同样如此。肝硬化患者在治疗期间需以高蛋白、低脂肪、高维生素及易消化的食物为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉; 早期可多吃新鲜蔬菜 当患者的肝功能明显减退出现肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。早期肝硬化患者的食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量必须控制在500毫克之内，水摄入量在1000毫升之内。此外患者还应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜食用过热的食物，以避免并发出血，只要患者做好以上饮食护理，那么“早期肝硬化能治愈吗”将不是问题。 2、肝硬化患者应注意保持情绪稳定 肝脏健康与否，与患者的精神、情绪密切相关。患者情绪不佳、精神抑郁、暴怒激动等，都可影响肝的正常功能，加速病变的发展。 在治疗的时候患者的情绪一定要稳定，而且要给自己信心，相信自己。 3、肝硬化患者需做到动静结合 早期肝硬化患者的肝功能会明显减退，此外还会并发腹水、感染等症状，因此患者需卧床休息。而那些肝脏代偿功能充沛、病情稳定的患者可做一些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以感觉不到疲劳为度。肝硬化发病原因 1、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。 2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。 4、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。

疲倦、乏力、食欲不振、恶心、腹痛、呕血、黑便、腹胀，脸消瘦、面黝黑

病情分析:大三阳病人,肝功正常.意见建议:一般来说,急性慢性的肝炎都没有代偿,失代偿之分. 只有肝硬化才分代偿,失代偿. 一般把早期肝硬化,肝功正常或轻度异常,可有门脉高压,但没有腹水,肝性脑病或上消化道出血的叫做代偿期肝硬化；中晚期肝硬化,肝功明显不正常,可合并有腹水,肝性脑病或由门脉高压引起的上消化道出血的叫做失代偿期肝硬化. 生活护理:大三阳的传染性还是有的,所以希望你进行一段治疗,转成小三阳的话,再加上肝功能正常,肝比超正常,应该就是肝病毒携带者,只要注意平常的生活习惯,注意少喝酒吸烟,每年定期查一两次.就没有什么问题. 查看原帖>>

还上什么网，赶快住院去，今天别上了，关掉电脑睡觉。休息最重要

1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）有肝功损害及门脉高压症候群。（1）全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。（2）消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。（3）出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。（4）内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。（5）低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。（6）门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

血吸虫导致肝硬化能吃护肝片吗血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，由于虫卵在肝内大量沉积引起门脉干支系统周围纤维化，纤维化严重者可引起干支闭塞收缩可使肝脏变形。肝纤维化会发展加重会出现蛋白倒置腹水及肝功能下降的表现，治疗应使用中药舒肝健脾、益气活血、养阴柔肝、疏经通络阻止纤维化进程、分解已增生的纤维组织改善肝内血液循环、阻止肝细胞坏死可使肝纤维化、早期肝硬化逆转。来自：太原中医肝病

　　门静脉高压症的名词解释 　　门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。 　　门静脉高压症的病因 　　门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。现引用Bass&Sombry分类法进行介绍。 　　1.原发性血流量增加型 　　(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 　　(2)脾毛细血管瘤。 　　(3)门静脉海绵状血管瘤。 　　(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 　　2.原发性血流阻力增加型 　　(1)肝前型　发病率<5%。①血栓形成　门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。 　　(2)肝内型　发病率占90%。①窦前型　早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。②窦型/混合　肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。③窦后型　肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。 　　(3)肝后型　占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。 　　门静脉高压症的临床表现 　　门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症，如脾功能亢进、原发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病及低蛋白血症等。 　　1.脾大、脾功能亢进 　　充血性脾大是本病的主要临床表现之一，也是临床最早发现的体征。 　　脾大伴脾功能亢进时患者白细胞计数减少、增生性贫血和血小板减低。易并发贫血、发热、感染及出血倾向。有脾周围炎时脾脏可有触痛。门静脉高压往往伴有脾大、脾功能亢进。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因相关，如大结节性肝硬化者比小结节性肝硬化者脾大明显，血吸虫性肝硬化比酒精性肝硬化者脾大更为突出。 　　2.腹腔积液 　　肝硬化晚期出现门静脉高压时，常伴发腹腔积液，其量往往超过500毫升，多在1～4升，有时达5～6升以上，最多时可达30升。腹腔积液可突然或逐渐发生，前者常有诱因，如上消化道大出血、感染、酗酒等，致肝功能迅速恶化，血浆白蛋白明显下降，去除诱因后，腹腔积液较易消除;后者常无明显诱因，先有间歇性腹胀，数月后腹腔积液持续增加，不易消除。腹腔积液量少时仅有轻度腹胀感，随着量的增多，腹胀加重，并有食欲不振、尿少，甚至因过度腹胀引起腹肌疼痛或呼吸困难、心功能障碍及活动受限。 　　体征方面：直立时下腹饱满，仰卧时蛙状腹，脐至剑突距离增大，脐至耻骨联合距离缩短;腹壁可有妊娠样白纹，甚或紫纹;腹壁、下肢或全身性凹陷性水肿，甚或阴囊水肿;胸膝卧位叩诊可发现300毫升腹腔积液，如有移动浊音或波动感，腹腔积液已超过1000毫升，大量腹腔积液时腹壁变薄，血管显露或怒张，可并发脐疝、股疝、切口疝、膈疝甚或胸腔积液。 　　3.门体侧支循环的形成 　　门体侧支循环的建立和开放是门静脉高压的独特表现，不仅是诊断门静脉高压的重要依据，而且具有重要的临床意义。 　　(1)出血 出血是门体侧支循环形成静脉曲张后破裂引起的，是严重的并发症。 　　(2)门体分流性脑病 有10%～20%的肝硬化患者，肝细胞代偿功能尚佳，但肠道产生的毒性物质未经肝脏代谢，经肝外门体侧支循环分流直接进入体循环，引起自发性门体分流性脑病，是肝性脑病的一种类型，病人多在摄入大量蛋白质后出现神经精神症状，限制蛋白质摄入病情常可自行缓解。 　　(3)腹壁和脐周静脉曲张 腹壁静脉曲张显著者可呈海蛇头状称水母头征。沿静脉可触及震颤或闻及杂音，称之为克-鲍综合征。 　　4.门静脉高压性胃肠血管病 　　门静脉高压性胃肠血管病是指长期门静脉高压所导致的胃肠黏膜血管病变，其发病部位依次为胃、小肠、大肠和直肠。根据其发病部位分为： 　　(1)门静脉高压性胃病 患者常发生胃黏膜炎症、糜烂和溃疡，总发生率约为90%，也是本症患者并发上消化道出血的重要原因之一。目前被公认为门静脉高压性胃病(PHG)。患者不思饮食、腹胀和嗳气，上腹部不适或疼痛，溃疡形成后也不出现典型的消化性溃疡症状，诊断依靠内镜检查。 　　(2)门静脉高压性肠病(PHC) 临床有门静脉高压的表现，常伴有下消化道急、慢性出血的潜在因素。弥漫性樱桃红斑点可能因门静脉压力升高引起，而血管扩张和直肠静脉曲张与门静脉压力升高无关。长期药物治疗可减轻肝硬化患者直肠黏膜弥漫性樱桃红斑点，同时降低门静脉压力。 　　门静脉高压症的治疗方法 　　门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因。因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。治疗本症的原则：早期、持续和终身治疗。 　　1.一般治疗 　　门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。治疗包括：休息、饮食、病因治疗，支持治疗、护肝、降酶、退黄治疗等。 　　2.降低门静脉压的药物治疗 　　药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力，需要早期、持续和终身治疗以减少其并发症，降低病死率。用于降低门静脉压力的药物主要有三大类：血管收缩药物、血管扩张药物等。 　　3.内镜治疗 　　随着胃镜的广泛开展，特别是急诊内镜临床应用研究的深入，不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显着疗效，而且由于内镜治疗技术的不断发展，可有效的预防出血。内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂，且副作用小;再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂，效果更好。 　　4.介入治疗 　　主要有：①经颈静脉肝内门体静脉支架分流术(TIPSS);②经皮肝穿刺门静脉分支栓塞术(PIE);③经皮经肝门静脉栓塞术(PTO);④经回结肠静脉栓塞术(TIO);⑤脾动脉栓塞术;⑥经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术(B-RTO);⑦双重气囊闭塞下栓塞治疗术(DBOE);⑧经肠系膜上动脉灌注垂体后叶素治疗术。 　　5.三腔二囊管压迫止血法 　　是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法。由于EVB出血来势凶猛、出血量大，紧急应用S-B管局部压迫止血，可起到较好的暂时疗效，可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件。 　　6.外科治疗 　　对门静脉高压的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响，以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的，其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血，其次是要解决脾大及脾功能亢进。

1、早期肝硬化表现，出血异常当肝脏受损之后，肝脏的合成功能也会出现异常，影响凝血因子的合成，脾功能亢进，引起血小板的减少，所以，慢性肝炎患者，常常会出现鼻流血或者牙龈出血的表现。2、早期肝硬化表现，饭后腹胀很多肝炎患者，在饭后出现了腹胀的情况，这是因为肝脏的消化功能减弱，胆汁分泌异常，出现了脂肪和蛋白质不能及时消化和吸收，才会导致腹胀的情况。3、早期肝硬化表现，浑身乏力因为肝脏功能的减弱，导致食物中的热量，不能完全吸收，最终引起人体缺少营养，而出现乏力，浑身疲倦的表现。

最好去检查一下吧。肝癌饮食上可多吃些含硒的食物，如硒维康口嚼片，含富硒麦芽分、维生素E和β—胡萝卜素，高活性吸收好，硒能诱导坏细胞凋谢；具有抗氧化作用,可防护自由基损伤；可增强机体免疫力等。

症状表现一，消瘦胃口不好症状表现二，皮肤黄症状表现三，恶心呕吐症状表现四，免疫力低下来自：太原中医肝病

你可以去★北京304医院(中国生物修复研究所)★生物修复治疗肝硬化★ 搜索下全身症状：肝硬化的症状在早期主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数肝硬化患者可出现脸部色素沉着。慢性消化不良症状：肝硬化的症状还表现在食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。脸消瘦、面黝黑：1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。这也是属于患有肝硬化的症状表现。肝硬化的症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的症状是雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。

这情况症状是随着肝功变化而变化的,一般可出现腹胀,厌食,水肿或腹水等

乙肝

肝硬化由慢性肝炎发展而来，随肝脏的破坏出现纤维增生，肝脏病理上呈现纤维组织的形成，形成的量较大时，首尾相接可包裹成团块，形成假小叶，被称为肝硬化。肝硬化早期与慢性肝炎的症状一样，多表现为乏力、肝功异常；肝硬化晚期，即失代偿期肝硬化，表现出肝硬化特有的症状，如腹水、消化道出血、肝昏迷等。重庆同济医院中医肝病科

具体症状跟乙肝病人差不多，脸色发黄，食欲不振。没什么特别的哦。

肝硬化是指一种常见的由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞被破坏的基础上，产生肝脏纤维组织增生，导致肝脏正常结构被破坏的一种病理状态。肝硬化的临床表现多种多样，主要有：食欲减退，乏力，腹胀，腹痛，腹泻，体重减轻，等消化道症状，还可因肝硬化引起凝血功能障碍而出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜出血等。另外还可出现男性性功能减退、乳房发育，女性闭经不育等。若肝硬化后期出现肝性脑病时可有昼夜颠倒，嗜睡兴奋等症。

肝硬化食道胃底静脉曲张引起的大出血，由于压力高出血量大，是临床比较紧急的急症，对我们医生来说是一个技术与心理的挑战。你值班时当来这样的病人的时候首先要做到沉重冷静，有条不紊，不能慌张，只要你用你掌握的知识和经验能充分发挥出来就完全可以处理。 重庆同济医院中医肝病科

肝硬化的病因有哪些？肝硬化的病因包括以下八个方面:(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。查看原帖>>

患者常出现以下临床症状和体征：（1）慢性淤血性脾肿大（splenomegaly）：约有70%～85%患者会出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，重量多在500g以下，少数可达800～1000g。质地变硬，包膜增厚，切面呈褐红色。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩。红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。（2）胃肠淤血、水肿：影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。（3）腹水（ascites）：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。（4）侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。主要的侧支循环和合并症有：①食管下段静脉丛曲张、出血。途径是门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。如食管下段静脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；②直肠静脉（痔静脉）丛曲张。途径是门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；③脐周及腹壁静脉曲张。门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”（caputmedusae）现象。肝硬化时侧支循环模式图2.肝功能不全主要是肝细胞长期反复受破坏的结果。由此而引起的临床表现有：（1）对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色）。此外，男性患者可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。女性患者出现月经不调，不孕等。　　（2）出血倾向：患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少以及脾肿大、脾功能亢进，血小板破坏过多所致。（3）胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。　　（4）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。（5）肝性脑病（肝昏迷）：是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一重要原因。

(一)发病原因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。(二)发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：1.氨中毒学说氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨(特别是动脉血氨)增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和(或)伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。Pappas等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉诱发电位，认为氨对神经系统有影响。Bosman等应用磁共振谱仪(NMRspectroscopy)也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低。Butterworth报道急、慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至1mmol/L以上(正常为0.5～0.1)，肝硬化肝性脑病病人更高。均支持氨中毒学说。(1)血氨升高的原因：①外源性产氨增加：正常情况下，肠道蛋白质的分解产物——氨基酸，部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶的分解产生氨。血液中的尿素约25%经过胃肠道黏膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用也形成氨。氨经过门静脉重新吸收，绝大部分经过肝脏鸟氨酸-三羧酸循环把氨与二氧化碳合成为无毒的尿素而排出，从而解除氨的毒性，是为氨的肝肠循环。肝脏是人体清除氨并合成尿素的惟一器官。从肠道吸收入血的氨也是在肝脏内合成尿素。因此，门静脉血中氨的浓度虽高，而体循环血中氨的浓度正常。外源性氨主要产生于右半结肠，少量产生于小肠。肝功能衰竭时，肠道菌群失调，细菌繁殖旺盛，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加;同时由于胃肠蠕动减弱，消化吸收功能低下，肠道内未经消化的蛋白质含量增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道大出血时更甚，以致肠道内产氨增加。特别是在慢性肝病伴有肝肾综合征时，肾功能障碍，血中尿素等非蛋白氮含量增加，大量弥散到肠腔，促使产氨增加。不仅如此，国内方黎明等发现肝硬化合并Hp(幽门螺杆菌)感染患者血氨浓度特别是门静脉血氨浓度明显升高，且仅见于肝硬化患者，认为可能是由于Hp尿素酶产生大量的氨被吸收后肝功能代谢降低所致。因此建议对肝硬化患者根除Hp有助于防止高氨血症和肝性脑病，尤其对已明确Hp感染者显得更为重要，应引起重视。肠腔内氨的吸收取决于肠道内pH值。这是由于氨以离子型NH4+(铵盐)和非离子型NH3(氨)两种形式存在，两者在一定的环境下可互相转换。氨在pH6)环境下，氨生成增多，生成的NH3被大量吸收，血氨升高。因此，血氨的来源主要取决于肠腔蛋白质及尿素肝肠循环的量，氨的生成则取决于肠道细菌氨基酸氧化酶及尿素酶的作用，而氨的吸收则取决于肠腔内的pH值，上述3个环节对指导临床治疗具有重要意义。②内源性产氨增加：正常情况下，体内蛋白质水解形成的氨基酸在机体动态转换过程中可经过联合脱氨作用生成氨或经过脱羟基反应生成胺，再经过单胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛，谷氨酰胺酶也可将谷氨酰胺或氨基酸水解生成谷氨酸和氨。此外，肝、脑、肾及红细胞通过嘌呤核苷酸循环也可产氨。肝功能衰竭时，蛋白质合成代谢障碍，分解代谢增强，机体呈负氮平衡状态，病人进食不足，能量供应不足以维持机体代谢所需。加之病人焦虑、烦躁、躁动等，机体所需能量增加。故内源性产氨增加。有人测定肝病患者肌肉活动产生的氨可使动脉血氨含量增加60%。③氨的清除不足：正常情况下，氨在体内80%经肝细胞线粒体内鸟氨酸循环将有毒氨(NH3+)合成为无毒尿素，排出体外。其次NH3+在外周组织(如脑、肌肉)与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，氨再与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺通过肾脏，被肾小管细胞内的谷氨酰胺酶水解为谷氨酸与氨，氨扩散至肾小管腔内与氢离子(H+)结合形成NH4+，并与氯离子(Cl-)形成胺盐(NH4Cl)由尿排出体外。此外还有少量氨经肺呼出。肝功能衰竭和(或)门体侧支循环时，主要是：A.肝脏清除氨的作用减退，这是因为不仅肝细胞数量减少，而且残存的肝细胞功能也低下，肝细胞线粒体摄取氨的能力降低，催化鸟氨酸循环的酶活性降低，且由于肝内外门体侧支循环的建立，肠腔内的氨未经肝脏解毒，直接进入体循环。B.肌肉代谢氨减少，慢性肝病病人大量肌肉丧失。C.肾脏排氨减少，肾功能不全碱中毒时，肾小管上皮细胞泌H+减少，NH4+合成减少，且肾小球滤过率下降，均使氨排出减少;D.肺呼出减少。是由于合并大量胸腹水时，肺脏受压，肺泡气体交换面积减少。上述因素均造成氨的清除不足，血氨升高。(2)血氨引起脑病的机制：目前的研究认为血氨升高主要是可干扰脑的能量代谢以及神经递质间的平衡，从而引起昏迷。①干扰脑的能量代谢：血氨增高可使脑组织中大量?-酮戊二酸转变为谷氨酸，再与NH3+结合成谷氨酰胺，使三羧酸循环中的?-酮戊二酸耗竭，循环速度下降，高能磷酸盐和氧耗减低。在三羧酸循环过程中又消耗大量的ATP和还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH的减少又使呼吸链中的递氢过程受到阻碍，ATP的生成又减少。此外，氨还可通过促进磷酸果糖激酶活性，增加脑组织内无氧糖酵解，并直接抑制丙酮酸脱羧酶及有氧代谢，增加乳酸的生成，加重了酸中毒，减少ATP的产生，脑组织内环境紊乱，正常脑组织的生理活动受到影响而出现脑病。②干扰脑神经递质间的平衡：血氨升高，使脑内一些神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、5-羟色胺、谷氨酸等)的浓度发生改变，从而干扰了神经递质之间的正常平衡，使中枢神经系统功能紊乱而出现脑病。主要是谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，谷氨酸缺少则大脑抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，神经和星形胶质细胞谷氨酰胺受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用。③干扰神经兴奋活动的传导：氨可直接干扰神经细胞膜上的钠-钾ATP酶的分布及活性，不仅破坏了血-脑脊液屏障的完整性，也影响了神经细胞膜的复极，干扰了神经兴奋活动的传导。谷氨酰胺又是一种很强的细胞内渗透剂，其增加可导致脑神经细胞肿胀，继续发展而未被控制，可发生脑水肿、颅内高压，加重昏迷。(3)影响血氨升高的因素：消化道出血，高蛋白饮食，肠道菌群失调、增多，肝肾综合征，低血钾，碱中毒，继发感染、劳累、发热等。然而肝性脑病并不能完全由氨中毒学说进行解释，有些肝性脑病病人血氨不高，作者经过测定也发现部分病人血氨正常，给予支链氨基酸等治疗可使部分病人肝性脑病好转，证实了此现象。且血氨升高的程度也并不与肝性脑病的程度相关。用降低血氨的治疗也不一定有效。在暴发性肝衰竭病人多数血氨并不高，而肝硬化病人血氨升高也并无明显神经精神异常。血清氨的测定也并不能代表细胞内氨的浓度，特别是不能代表脑神经细胞内氨的浓度。因此，目前多数学者认为血氨升高并不是引起肝性脑病的惟一因素。然而近年通过正电子发射X线断层照相术(PET)研究发现慢性门体分流性脑病患者脑氨代谢率升高，氨从血中转移至脑中十分容易，因此认为即使血氨正常也会发生脑功能障碍。2.假性神经递质学说20世纪70年代初，美国学者Fischer提出了该学说，认为是由于中枢神经系统神经纤维间兴奋的传导过程中，由于假神经递质的参与，干扰了正常神经介质，使神经兴奋性不能传递到下一个神经元，从而出现意识障碍，即胺递质紊乱。正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸和门冬氨酸等，抑制性神经递质只在脑中形成。脑干网状结构和交感神经节后纤维兴奋性传导介质主要是儿茶酚胺类，儿茶酚胺在中枢神经系统的生物合成过程为：酪氨酸→左旋多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。生物蛋白质中的芳香族氨基酸(AAA)如酪氨酸和苯丙氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下，分解为酪胺和苯乙胺。这两种胺类物质正常情况下在肝内经单胺氧化酶氧化分解而解毒。肝功能衰竭时，由于肝内酶系统受损，这两种胺类物质不能被解毒，经门-体侧支循环进入体循环，并透过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统，经过β-羟化酶的作用，分别形成β-羟酪胺(又称羟苯乙醇胺或魇胺)和苯乙醇胺，这两种胺的化学结构与儿茶酚胺中去甲肾上腺素极为相似，并与之争夺受体，但并不具有正常递质传递神经冲动的作用或作用很弱(仅有正常去甲肾上腺素生理活性的10%)，因此被称为假神经递质。这些假性神经递质可取代正常的传导递质，因而干扰了脑干网状结构的正常活动，抑制了脑功能，出现不同程度的意识障碍。当正常的神经传导递质被假性神经递质取代后，则乙酰胆碱能神经占优势，锥体外系基底节兴奋性增强，病人出现扑翼样震颤(flappingtremor)，若去甲肾上腺素被取代，则血管张力下降，有效循环血容量下降，肾灌注量减少，发生肾前性肾功能衰竭现象。急性肝功能衰竭时，血浆和脑内酪氨酸、苯丙氨和魇胺水平增加，而脑内去甲肾上腺素和多巴胺水平降低，且其脑病的严重程度与血液中的生物胺增加具有相关性，临床应用多巴胺前体物质左旋多巴或溴隐停治疗，可改善病人脑病症状。这些均支持该学说。但也有报道应用左旋多巴或溴隐停治疗对肝性脑病病人并无明显疗效。也有人试验给动物脑室内大量注入魇胺并未引起动物昏迷。因此该学说也不能完全解释本病的发病机制。另外，近年发现还有一种真性神经递质5-羟色胺在本病的发病中可能起到重要作用。这是由于另一种芳香氨基酸-色氨酸在肝功能衰竭病人血及脑中的浓度均较高。色胺酸是5-羟色胺的前体。正常情况下，色氨酸与白蛋白结合不易透过血-脑脊液屏障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸通过血-脑脊液屏障，在脑内经羟化酶羟化生成5-羟色胺酸，再经脱羧酶脱羧基即成为5-羟色胺，5-羟色胺是一种抑制性神经递质，脑内含量过多可抑制神经精神活动及睡眠节律异常，最终与假性神经递质协同作用，导致昏迷。在肝性脑病的发病中也起重要作用。色氨酸另一代谢产物——5-羟吲哚乙酸(5-HITT)也对脑细胞呼吸具有抑制作用。脑摄取色氨酸可被谷氨酰胺合成抑制药所抑制，可见高血氨、谷氨酰胺和色氨酸之间是互相联系的。近年来褪黑素在肝硬化、肝性脑病中的作用业已引起人们的重视。褪黑素是由松果体分泌的一种具有镇痛、镇静、催眠、神经内分泌、免疫等多种功能的激素，且对多种神经递质均有调节作用，可以抑制去甲肾上腺素和多巴胺分泌，导致兴奋神经递质减少，双重作用促进肝性脑病的发生。可能是由于肝性脑病患者脑内色氨酸增多而导致的血清褪黑素浓度升高。Steindl发现肝硬化患者褪黑素分泌节律延迟，日间也呈较高水平状态。国内吴万春等测定了35例肝性脑病患者血清褪黑素水平更高，肝功能越差血清中浓度越高，并且随着病情稳定，褪黑素水平明显降低，但仍比正常人较高。在肝性脑病的发病中起一定作用。3.氨基酸比例失衡学说肝脏是体内分解和转化各种氨基酸的重要器官，除支链氨基酸(Branchedchainaminoacid，BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)由骨骼肌和脂肪组织代谢外，几乎所有必需氨基酸都由肝脏代谢。正常情况下血浆支链/芳香族氨基酸之比为3～3.5∶1。1975年Mumo等首先观察到肝功能衰竭病人血浆支链氨基酸浓度减少，而芳香族氨基酸(Aromaticaminoacid，AAA，包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等)浓度及胰岛素浓度增加，提出该学说。肝功能衰竭肝性脑病时，其支/芳比例下降到1.0～1.5左右甚至低于1.0。其下降值与脑病程度具有相关性。这是因为芳香族氨基酸不能被肝脏降解，造成血浆AAA浓度升高。而骨骼肌和脂肪组织是BCAA降解的主要场所，其降解速率又受胰岛素调节，在肝功能衰竭时，胰岛素在肝脏内灭活减少，形成高胰岛素血症，促进骨骼肌和脂肪组织加速降解BCAA，造成血浆BCAA水平降低。同时由于BCAA对AAA通过血-脑脊液屏障的竞争能力削弱，高浓度的AAA不受抑制地迅速通过血-脑脊液屏障进入脑组织，故脑细胞内的芳香族氨基酸(AAA)量明显增加，在脑神经细胞内酪氨酸浓度升高的情况下，酪氨酸脱羧酶的活性增强，酪氨酸脱羧基形成酪胺，再进一步经β-羟化酶的作用形成对羟苯乙醇胺即假性神经递质。同时由于酪氨酸羟化酶的活性降低，其羟化成二羟苯丙氨酸(即多巴)不足，中枢兴奋性递质多巴胺、去甲肾上腺素含量下降，从而导致脑干网状结构上行激动系统及大脑边缘系统的神经功能障碍，发生昏迷及精神疾病。过量的苯丙氨酸形成苯乙醇胺，而游离的色氨酸则可衍化为5-羟色胺，共同造成肝性脑病的发生。因此此学说实际上是对假性神经递质学说的补充和发展。Vogels等用门体分流鼠与正常鼠同时输注乙酰氨，仅实验鼠发生脑病，且通过检测实验鼠的脑及中枢神经系统中谷氨酰胺、芳香族氨基酸明显高于对照组，认为单纯血氨增高并不发生肝性脑病，谷氨酰胺及芳香族氨基酸在脑内增加，造成脑细胞水肿及谷氨酸、门冬氨酸的细胞外释放才能引起肝性脑病。国内阎明等对17例亚临床型肝性脑病的血清氨及氨基酸谱进行研究，发现血氨水平并不增高，其支/芳氨基酸比例仅为1.25，对照组为3.31，其中以芳香族氨基酸升高为主，而支链氨基酸仅缬氨酸降低。表明在肝性脑病的发病中氨中毒不占主导地位，氨基酸比例失调似可能是促发肝性脑病的重要因素。氨基酸比例失调学说也难以完整地解释肝性脑病的全部发病机制。4.γ-氨基丁酸学说1982年以来，Schafer及Jones等学者，根据肝性脑病时血中γ-氨基丁酸(GABA)浓度升高，通过血-脑脊液屏障增加，以及神经元细胞膜表面受体的变化提出了本学说。GABA为中枢神经系统所特有的递质，广泛存在于脑组织，是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。GABA在30%～50%的大脑突触中浓度很高，在突触前神经元内由谷氨酸盐在谷氨酸脱羧酶的作用下生成，并贮存于突触神经元的囊泡中，此时并无生物活性。突触后GABA受体与另两种受体蛋白质紧密相连，一为苯二氮(BZ)受体，另一为茚防乙毒素，在神经细胞膜上形成GABA超分子复合物。所有这些受体部位均参与氯离子内流入突触后神经元产生神经抑制作用。当突触前神经元兴奋时，GABA从囊泡中释放到突触间隙，与下一神经元(突触后)膜面上的特异性GABA受体结合，引起氯离子转运通道开放，Cl-经神经元细胞膜裂隙进入细胞浆，原先静止的细胞膜电位处于高度极化状态，导致神经元突触后抑制。突触后神经元膜面上的超分子复合体除GABA受体和BZ受体外，还有苯巴比妥受体，因此安定和巴比妥类药物能增强GABA的效能，诱发肝性脑病。血中GABA主要来源于肠道，由谷氨酸经肠道内大肠埃希杆菌等在细菌酶的作用下分解而来，已测得门静脉血中GABA比动脉血高2倍。正常人来自门静脉循环的GABA被肝脏摄取，肝内有丰富的GABA转氨基酶，被迅速分解。肝功能衰竭时肝脏对GABA的摄取率减低，或经过侧支循环直接入体循环，导致血中GABA明显增高，透过血-脑脊液屏障，进入脑组织，发挥其作用，抑制中枢神经功能。动物实验家兔模型血中GABA浓度比正常对照组高10倍;急、慢性肝病病人血中GABA也显著升高，急性肝性脑病病人最高;应用GABA受体拮抗药及BZ受体拮抗药治疗肝性脑病的研究可使肝性脑病病人神志及脑电图改善均支持该学说。5.其他因素(1)硫醇类：含硫基氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸等)在结肠内受细菌作用经脱氨基及脱羧基而生成硫醇、甲基硫醇、二甲基硫化物、乙硫醇等。当肝功能衰竭或经门体分流时，潴留于体循环血中。一般认为肝臭是由于呼气中混有甲硫醇及其代谢产物二甲硫和二甲二硫醇所致。这些硫醇类物质在血中浓度增加，影响大脑功能，可诱发肝性脑病。动物实验已经证实，在酒精性肝病病人血中甲硫醇浓度与肝性脑病程度具有相关性。认为硫醇类物质也参与了本病的发生。因为硫醇类的化合物可抑制神经细胞膜上的钠-钾ATP酶，干扰了线粒体的电子传递，以及抑制脑内氨的解毒。(2)短链脂肪酸：脂肪酸多来自肠道，由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解，或由氨基酸及糖类经细菌的作用产生，经门静脉入血。8个碳原子以下的脂肪酸即为短链脂肪酸(SCFA)。特别是4～6个碳原子的短链脂肪酸(如戊酸、己酸和辛酸)是结肠细菌分解脂肪的产物，同时由于外周脂肪组织分解代谢增强，肝功能衰竭时肝脏对血中SCFA的摄取及利用障碍，血中浓度增加，抑制脑组织的氧化磷酸化耦联，干扰脑的能量代谢，影响神经膜的电生理效应及突触部位神经递质传导(可与突触部位神经介质多巴胺、5-羟色胺等结合)，诱发肝性脑病。动物实验SCFA可引起昏迷。其影响部位主要是网状结构。(3)谷氨酰胺和α-酮戊二酸：谷氨酸是脑内含量最多的一种神经递质，存在于神经元细胞的胞质内，是神经细胞的主要兴奋性递质。谷氨酸脱氨基生成α-酮戊二酸，参与三羧循环，也可与NH3结合生成谷氨酰胺。肝性脑病病人血浆内谷氨酸含量下降，而谷氨酰胺和α-酮戊二酸浓度为正常对照组的4倍。动物实验也证明后二者均具有神经毒性，主要是影响中枢神经系统的兴奋性与能量代谢。(4)其他：①低血糖：由于肝细胞大量坏死，肝内糖原减少，病人进食不足，以及肝内6-磷酸葡萄糖酵解酶破坏，糖原分解代谢障碍等因素可致血糖降低，虽不是肝性脑病的主要因素，但可加重昏迷。②微循环障碍：肝细胞功能衰竭时，胆碱酯酶减少，活性降低，乙酰胆碱在体内积聚，引起小血管痉挛性收缩，肝及脑组织微循环障碍，组织缺血缺氧，使肝解毒能力进一步下降，并出现脑水肿，颅内压增高，导致或加重昏迷。③水、电解质及酸碱平衡紊乱：病人常因进食不足、频繁呕吐或腹泻、脱水或利尿、静脉输液不当等因素引起机体内水、电解质及酸碱平衡紊乱。低血钾、碱中毒可导致或加重昏迷，在肝性脑病晚期常见持续性低血钠是细胞濒于死亡的表现。④内毒素、IL-1、IL-6和TNF：这些细胞因子和中枢神经系统内皮细胞的相互关系可能是通过血-脑脊液屏障通透性、脑水肿，使胶质细胞改变而触发，后者又加重细胞损伤。6.神经毒物的协同学说综合上述，肝性脑病确切发病机制迄今尚未完全阐明，虽已发现上述不少因素与肝性脑病的发生有关，但任何一种学说或因素均不能完全解释肝性脑病的发病过程及临床表现，因此，Zieve提出肝性脑病的发生是由于人体两类物质或因子相互作用、综合平衡的结果，即神经毒物的协同学说。机体内有一类物质为致昏迷物质(如氨、硫醇类、短链脂肪酸、苯乙醇胺、魇胺等)，另一类为防止昏迷的物质(如精氨酸、谷氨酸、左旋多巴及多巴胺等)，在病理情况下，致昏迷物质占优即可发生肝性脑病，如防止昏迷的物质占优，病人可不发生昏迷或从昏迷中苏醒。主要的包括：(1)氨与硫醇及短链脂肪酸的协同作用：Zieve等观察到上述三者能互相增强其毒性，引起昏迷，证明了三者之间的协同作用。(2)氨与GABA的协同作用：氨对GABA转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变成琥珀酸半醛并进而转变为琥珀酸进入三羧酸循环，因而血氨升高致脑组织内GABA蓄积，加重中枢神经系统传导抑制作用。(3)氨与芳香族氨基酸的协同作用：高血氨时伴有高胰岛素血症，增加肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，肝脏对芳香族氨基酸的代谢清除作用降低，血浆中芳香族氨基酸浓度升高，支/芳比值降低，血-脑脊液屏障对AAA转运增强，AAA大量进入脑组织，共同引起肝性脑病。另外，GABA/BZ抑制性神经递质激活理论，认为抑制性神经递质互相作用、互相影响，共同加重昏迷。

典型肝病患者面容都比较晦暗、黝黑，无光泽;但往往因小血管扩张而呈现局部发红，也可因贫血而略显苍白。晚期患者消瘦、肌肉萎缩，皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。建议到贵州中医肝病医院治疗。

所谓“小三阳”是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫学指标：即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，其中与“大三阳”的区别在于大三阳是e抗原阳性、e抗体阴性，而“小三阳”是e抗原阴性、e抗体阳性。“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实是一个认识误区，病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。 希望能帮到你。

引起肝硬化的原因很多。脂肪肝可以造成肝硬化。在中国，肝硬化的原因主要是乙肝病毒感染，慢性肝炎肝硬化这个途径在国内是最多的。在一些饮酒的人群当中，比如说一些西方国家，肝硬化的主要原因可能是酒精性的肝炎肝硬化这么一个途径。重庆同济医院中医肝病科

好严重呢！快到医院治，再不治疗就会是肝癌咯

死快点这世上也就没有痛苦

肝硬化就是指肝脏有部分的组织器官或者细胞出现了坏死的情况，大多数的肝硬化都是因为长期过量的饮酒造成地，而且患有肝硬化的早期表现是肝炎。如果及早的处理，还能得到一定的缓解。一旦肝硬化发展到了晚期就会造成永久性的损伤，只能对症状进行缓解，不能根治。引发肝硬化的原因有哪些？1、中毒引起：长期大量饮酒时，乙醇及其中间产物的毒性作用，从而产生了酒精中毒，所以就会引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。长期接触四氯化碳、砷、磷等或长期服用双醋酚汀、四环素、甲基多巴等可引起工业毒物或药物，从而引发中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。2、病毒引起：引起肝硬化最常见的病毒是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。特别是乙肝感染。需要注意护肝治疗，抗纤维化治疗就可以了，不用特别担心的。需要调节一下就可以了。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。3、胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。一般的主要表现为没有力气、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不佳综合症，可出现多尿、多食等症状。

肝脏因慢性病变引起纤维组织增生﹐以致质地变硬﹐成为肝硬化。

您好！引起肝硬化的原因还是比较多的，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。一般的主要表现为乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。还会引起许多的并发症，严重的时候甚至有可能会危机生命。重庆同济医院中医肝病科

肝硬化分为多种类型，根据肝硬化类型不同其治疗方式不同：1、胆汁性的肝硬化：也就是肝脏淤胆引起的肝脏硬化，可能要进行淤胆治疗，比如胆汁淤积引起的肝硬化，需要使用熊去氧胆酸等利胆药物，包括一些中药使肝脏硬化得到缓解；2、针对肝性胆管结石或者胆管炎等疾病，特别是肝性胆管结石引起肝硬化，因为结石相对比较大，肝内胆管从解剖上来讲，有一种格林森氏鞘，就是肝脏动脉、静脉和胆管处在一起，如果胆管里出现结石较大，可以压迫相应的动脉和静脉，引起肝脏的血供变差，进而出现肝脏萎缩、肝脏纤维化，甚至压力升高以后就会出现肝硬化，称为肝内胆管结石，甚至是炎性疾病引起的肝硬化。一般表现为局限性，可能需要手术治疗，切除病变的肝脏，但是严重时全部肝内胆管都会产生结石，压迫血管以后，形成比较危险的肝硬化，需要通过肝移植的方式把病变肝脏切除才能解决问题；重庆同济医院中医肝病科